(外科学课件）01.2外科-休克.pptx

休克（Shock）;病例分析; ◎患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。 ◎某女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴有大量出血(估计1200ml)，经清创手术及输血(500ml)、输液(生理盐水1000ml)处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态，采用人工呼吸、心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。最终因抢救无效而死亡。;1.患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.患者应如何治疗？ 5.死亡原因？;第一节 概 论; 休克(Shock)——多种原因引起的机体有效循环血量锐减、组织血液灌流量(perfuse)不足。导致的细胞代谢障碍和器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。;☆氧供给不足和需要增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征。 ☆恢复对组织细胞的供养、促进其有效的利用，重新建立的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节 ☆现在的观点将休克视为一个序贯事件，是一个亚临床。阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程。;二、病因与分类;病理生理; 休克发生的共同基础：有效循环血量↓及组织灌流不足，以及产生炎症介质。 ;维持机体有效循环量的因素;微循环三条通路;;动-静脉短路开放; 毛细血管前阻力↑↑后阻力↑;① 回心血量↑;(2) 有利于心脑血供;2.微循环扩张期变化; ;失血、创伤等;◆前阻力血管扩张，微静脉持续收缩; 血液瘀滞在微循环;有效循环血量↓;3.微循环衰竭期变化;血浆外渗;微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止 ; ;（二）代谢改变;（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤;（四）内脏器官的继发性损害;肺功能的变化;病变基础: 急性肺泡-毛细血管膜损伤;2.肾脏 急性肾衰表现：少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症 功能性肾衰(肾前性肾衰) 分型  器质性肾衰(急性肾小管坏死) 休克→肾血流量↓→GFR↓→功能性肾衰 机制  休克→肾血流量↓→持续缺血、淤血、DIC、 肾毒素→器质性肾衰;3.心脏 早期:心功能不受损 晚期:心衰  机制: 1.Bp↓、HR↑→冠脉血流量↓→心肌缺血缺氧 CA→HR↑心收缩力↑→心肌耗氧量↑  2.酸中毒、高钾血症→兴奋收缩偶联障碍→心脏收缩力下降 3.MDF（心肌抑制因子）→心肌收缩性↓ 4.心内DIC和内毒素的发生→心肌结构损伤?;4.脑  初期: 血供无明显↓→功能相对正常或烦躁不安 中期: 血供↓→神志淡漠，甚至昏迷 晚期: 脑水肿→脑疝?;5.胃肠道 初期 : 血供↓→消化液分泌↓→胃肠道功能 抑制→食欲差、腹胀。 中晚期: 持续缺血缺氧→粘膜坏死→应激性溃 疡出血、肠源性内毒素血症。;6.肝脏 黄疸、肝功能不全。?7.凝血-纤溶系统 凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者有DIC形成。?8.免疫系统 MODS患者血浆补体水平发生明显的变化。;（一）休克代偿期： 1.精神紧张，烦躁不安。 2.面色苍白，皮肤湿冷。 3.脉搏细速，收缩压正常，舒张压升高，脉压变小。 4.尿量正常或减少。 ;（二）休克抑制期 1.神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、昏迷。 2.全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷汗。 3.脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜90mmHg）或测不出，脉压差更小。 4.尿量明显减少或无尿（每小时≤25ml）。 ;5.代谢性酸中毒。 6.出血倾向：常提示已发生DIC 7.呼吸困难综合征： （1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善症状和提高氧分压。 ;临床表现和休克的程度;（三）诊断;（一）一般监测 1.精神状态：能够反应脑组织的灌流和全身循环状况情况（判断）