慢性收缩性心力衰竭治疗.ppt

注意事项 体重减0.5~1.0kg/d, 达干体重后, 服维持量 速尿剂量不限(剂量-效应呈线性) 速尿生物利用度个体差异大(10%~90%) 肾功能损害: 襻利尿剂首选 噻嗪类: 肌酐清除率<30ml/min时失效 襻利尿剂: 肌酐清除率<5ml/min时才失效 为达到干体重, 全程限盐: 限盐<2g/d 关于利尿后口渴: 只要限盐, 不会口渴 NS 500ml=4.5g NaCl; 致利尿困难/抵抗 减少水负荷: 关键少输液 限盐: 事半功倍 慢性收缩性心力衰竭治疗 郑州大学第一附属医院 黄振文 男, 54岁, 扩张性心肌病(酒精), 心衰Ⅲ度, NT-proBNP 15460pg/ml。治疗8个月, 心影明显缩小, 心功能正常。 【病理生理】 一.神经内分泌异常 二.心室重构 三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态 一. 神经内分泌异常 1.交感神经系统(SNS)过渡激活 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 活性增高 3.血管精氨酸加压素水平增高 凡能促使神经内分泌过度激活的因素 均可使病情恶化 二. 左室重构 1. 心肌细胞代偿性肥大 2. 心肌间质纤维化 3. 进行性心室腔扩大 心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏 负荷过重和神经内分泌因素参与这一过程 阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键 三. 心肌细胞异常 1. 心肌细胞超负荷状态 2. 心肌能量饥饿状态 是决定病人远期存活的重要因素.凡能 恶化这二者的措施,均能加速病人死亡　　　　　　　 保护“超负荷心肌”和改善“心肌能量 匮乏”是今后治疗CHF的基本决策 一. 住院: 改善症状措施 1. 洋地黄 2. 利尿剂 3. 血管扩张剂: 硝普钠 4. 环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药 儿茶酚胺类强心剂: 多巴胺. 多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂: 氨力农. 米利农 【治疗】 洋地黄作用机制 抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase, 增加Na+-Ca2+ 交换, 增加肌浆网Ca2+利用, 增加心肌收缩力 抑制副交感传入神经Na+/K+ATPase, 进而使中 枢下传的交感兴奋性减弱, 心率减慢 抑制肾脏Na+/K+ATPase, 减少肾素分泌 主要作用不是正性肌力, 而是降低神经内分泌活性 西地兰: 胃肠道淤血, 必须静脉 5%葡萄糖10ml 西地兰0.2~0.4mg IV 10min 连续5~7天 稳定后改地高辛0.125mg/d口服。>70岁/肾 功能减退宜0.125mg/d, 或隔日1次. 不良反 应见于大剂量, 但治疗CHF大剂量并不需要 洋地黄 自1785年用于临床, 至今仍是一线药 长期维持量, 直至心脏正常 治疗中是否停用洋地黄? 90年代2个临床试验:  入选病人: 窦性心律 NYHAⅡ-Ⅲ EF<0.35 治疗方案: 地高辛浓度治疗范围 全部+ACEI PROVED试验 入选88例 观察3个月 RADIANCE试验 入选178例 观察3个月 停药组心衰恶化率是继续用药组的5.9倍 洋地黄适应证 收缩性心衰: 心室腔扩大, LVEF<40% 舒张性心衰: 除非快速房颤, 一般不用 利尿剂 利尿剂合理应用, 是治疗任何心衰的基石 达到干体重, 保持干体重 时间(h) (速尿) t ? 1.5~2h (双氢克尿塞) t ? 6~9h 心力衰竭: 利尿剂选择 为达到干体重, 住院期间输液: 宁少勿多, 宁慢勿快, 宁糖勿盐 心衰自语：一旦吃了盐，马上给脸看 :干体重呀！ 心衰自语:一旦吃了盐,马上 给脸看 : 干体重呀！ 血管扩张剂 可迅速改善症状, 用于急性或严重心衰 硝普钠是最佳选择 硝普钠 直接均等扩张小动脉和小静脉, 同时降 低心脏前负荷和后负荷 用药后: 肺楔嵌压下降, 心排出量增加 迅速而显著改善血流动力学和临床症状 注意事项 12.5~25mg加10%葡萄糖250ml静滴 或糖水25~50ml微量泵输入 起始15?g/min, 渐增至40~400?g/min 给药1min见效, 停药