i型超敏反应的特点.ppt

超敏反应Hypersensitivity 定义：又称变态反应，是指致敏机体接触相同抗原时，所引起的组织损伤和/或生理功能紊乱。 变应原（allergen）— 引起变态反应的抗原。 有特异性和记忆性 超敏反应的类型 I型—速发型 ，俗称过敏 II型—细胞毒型 III型—免疫复合物型 IV型—迟发型 I型超敏反应的特点 IgE介导 参与细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞 有明显的个体差异和遗传倾向！ 补体不参与 变应原 allergen变应原 天然变应原(10~40kD的可溶性蛋白质 ) 动物蛋白如牛奶,鸡蛋,鱼虾和蟹贝,昆虫,尘螨,动物皮屑或羽毛等 植物蛋白有花粉,真菌及其孢子等 药物和化学物质 青霉素,磺胺,普鲁卡因等，破伤风抗毒素、白喉抗毒素等异种血清 酶类物质：半胱氨酸蛋白酶等 I 型超敏反应 IgE及效应细胞 IgE正常人血清中含量很低,过敏患者体内含量异常增高, 主要由消化道、呼吸道粘膜固有层淋巴组织中的浆细胞产生。 效应细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞，表面有IgE Fc段受体 生物活性介质 组胺，白三烯，前列腺素、血小板活化因子、 激肽酶等 生物学作用：引起血管舒张、平滑肌收缩、通透性增加、腺体分泌增多 Ⅰ型超敏反应临床常见疾病 临床常见疾病 药物过敏性休克：青霉素、链霉素等 血清过敏性休克：破伤风抗毒素 过敏性胃肠炎：鱼、虾、蟹、奶等 支气管哮喘或过敏性鼻炎：花粉、尘螨等 荨麻疹：药物、食物、花粉等 Urticaria 荨麻疹 青霉素过敏 青霉素本身不具有免疫原性，但其制剂中所含高分子聚合物及其降解产物（如青霉噻唑酸，青霉烯酸等）作为半抗原进入人体后，可与蛋白质，多糖及多肽类结合而成为完全抗原，引起过敏反应。 初次注射青霉素也可能发生过敏性休克？ 防治原则 找出变应原，避免接触 脱敏疗法：小剂量，短时间多次注射/小剂量，长间隔 药物防治 抗组胺药：苯海拉明、氯雷他定等（可结合组胺受体） 色苷酸二钠：稳定肥大细胞膜，防止活性物质的释放； 氨茶碱：抑制cAMP的分解，抑制活性物质的释放； 肾上腺素：促进cAMP的合成，抑制活性物质的释放； 可的松：减少组胺，促进cAMP的合成； 阿司匹林：抑制前列腺素、缓激肽等的合成； 其他免疫疗法：使用IgE的单抗；重组IL-4受体 Intervention for Type I Hypersensitivity Animation: Treatment with monoclonal anti-IgE antibody Ⅱ型超敏反应 细胞毒型(cytoxic type),细胞溶解型(cytolytic type) 是抗体（IgG或IgM ）直接作用于相应的细胞或组织上的抗原，在补体，M?和NK细胞参与下，造成靶细胞损伤的反应。 变应原： 同种异型抗原 （如ABO血型抗原,Rh抗原,HLA抗原） 药物和自身组织细胞或药物和抗体的复合物 感染和理化因素导致自身抗原的改变 异嗜性抗原的存在 临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 输血反应,血型不符的输血 药物过敏性血细胞减少症：如青霉素、磺胺等 新生儿溶血症（Neonatal isoerythrolysis ）,母子间Rh血型不符 自身免疫溶血性贫血（ Autoimmune Hemolytic Anemia ）：因病毒感染，遗传因素，免疫功能异常或应用一些药物，例如甲基多巴可导致血细胞膜上的抗原性发生改变，诱发自身抗体而导致自身免疫性溶血反应。 甲状腺功能亢进（Graves病）：自身甲状腺抗体 红细胞的Rh抗原（rhesus monkey，恒河猴），在母Rh-、父Rh+、子Rh+情况下，母体内产生抗Rh 的IgG类抗体，再次怀孕，若胎儿仍为Rh+ ，母体的抗Rh抗体可使胎儿红细胞溶解。 新生儿溶血症 （Neonatal isoerythrolysis ） * Antibody-Complement Dependent Mediated Lysis 自身免疫性溶血性贫血 Autoimmune Hemolytic Anemia 因病毒感染，遗传因素，免疫功能异常或应用一些药物（例如甲基多巴）可导致血细胞膜上的抗原性发生改变，诱发自身抗体而导致自身免疫性溶血反应。 甲状腺功能亢进 TSH：甲状腺刺激素 自身产生甲状腺刺激素受体的抗体 * Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型——变应原与相应抗体形成可溶性复合物（Soluble Ag/IgG or IgM）并沉积于血管的基底膜 特点： ①可溶性中等大小的免疫复合物（immune complex,IC）易沉积在局部或全身毛细血管基底膜； ②IC可活化补体，并在血小板、中性粒细胞、嗜碱粒细胞参与下引起组织损伤； ③局部主要以充血、水肿、坏死和中性粒细胞浸润为