川崎病分子生物学研究进展.pdfVIP

医学综述 2008年 12月第 14卷第23期 MedicalRecapitulate，Dee2008，Vo1．14，No．23 川崎病分子生物学研究进展 刘 薇 (天津市儿童医院PICU，天津 3ooo6o) 中图分类号：R725．4 文献标识码：A 文章编号：1006-2084(2008)23-3570-05 摘要：本文综述了川I崎病(KD)分子生物学研究进展，包括可以为预后和疗效提供重要信息的可 该病对患儿的损害。现将相 溶性血管细胞黏附分子1和肿瘤坏死因子or；与KD免疫发病机制有关，并可望为KD或其他Toll样 关方面的最新研究进展综述 受体(TLR)传导途径异常活化的疾病提供新的治疗线索的TLR途径负性调节因子A20、IRF-4和 如下。 TRAF4；在KD的血管损伤过程中发挥重要作用的白三烯B4和 白三烯B4受体2通路；有助于KD病 情评价的降钙素原和 白细胞介素6质量浓度；与KD高凝状态和血栓形成有关，并能预测是否合并冠 1 可溶性血管细胞黏附分 状动脉损伤的D二聚体；在KD急性期加重血管壁破坏，而在恢复期参与血管重构的血管内皮生长因 子 1和肿瘤坏死因子 0c 子；KD及其冠状动脉损害发生机制的重要参与者，在不同阶段被不同细胞显著表达的一氧化氮和一氧 1．1 可溶性血管细胞黏附 化氮酶；与KD血管炎性损伤的发生和发展有密切关系，并已成为治疗新靶点的NF—KB等免疫因子。 分子 1(solublevascularcell 多方位重新探讨KD的病因、诊断、治疗和预后等问题，以期为广大KD患儿的早 日康复带来福音。 adhesionmolecule一1，sVCAM— 关键词：分子生物学；免疫因子；川崎病 1) 黏附分子是一类介导 ResearchProgressinMolecularBiologyofKawasakiDisease L1UWei．(DepartmentofPICU，Tianjin ChildrensHospital，Tianfin300060，China) 细胞与细胞、细胞与细胞外 Abstract：ThispaperreviewedtlleresearchprogressinmolecularbiologyofKawasakidisease(Kawasa- kidisease．KD)，includingKDprognosisandcanprovideimportantinformationOiltheeffectofsolubleVasCU． 基质间结合，起黏附作用的 1arcelladhesionmolecule．1andtumornecrosisfactor 一 ：KD andtheimmunepathogenesis，andisexpee- 膜表面糖蛋白，在多种疾病 tedtoKD TLRpathwayorotherabnormalactivationofthetreatmentofdiseasesprovidenew cluestothe waysofToll—likereceptornegativeregulatorofA20，IRF-4andTRAF4；vascularinjuryinhteprocessKDthe 发生、发展过程中起着重要 importantroleplayedbyleukotrieneB4andleukotrieneB4receptor2pathway；helpKD evaluationofth