信息摘编-第四十六期.doc

 生牡蛎感染的风险= Raw oysters can be a risk for infections 关键词弧菌；牡蛎；公共卫生；副溶血性弧菌；鲨鱼弧菌 位于巴西塞阿拉Euzebio海洋科学学会沿海水产养殖研究中心（CSCA）每月采集10-18个牡蛎。对约150个牡蛎及其内瓣膜液进行了分析。牡蛎肉及内瓣膜液经弧菌标准平板计数（SPC）从25至5900万CFU/g不等。大多数牡蛎在这个12个月中，一直有副溶血性弧菌四个时期发现鲨鱼弧菌。在其他分离的种中，确定了一株威胁人类健康的创伤弧菌。许多弧菌属的致病菌存在贝类的整个生长周期中牡蛎。/pubmed2010副溶血性弧菌不同的毒力因子在细胞毒性、肠毒性以及小鼠致死率的作用=Contribution of Vibrio parahaemolyticus Virulence Factors to Cytotoxicity, Enterotoxicity, and Lethality in Mice 关键词副溶血性弧菌T3SS；TDH 研究证明T3SS1对所有细胞具有细胞毒性，而T3SS2和TDH对有限数量的细胞株产生细胞毒作用。T3SS2是副溶血性弧菌产生肠毒素活性的主要原因。发现，T3SS1和TDH在小鼠感染模型的致死活性中都起着显著作用。证据表明，这些致病因子在副溶血性弧菌的致病性起着不同的作用。(/cgi/content/short/78/4/1772，2010)副溶血性弧菌的两个调节蛋白通过控制Vp-PAI区的基因表达在肠毒素活性中起重要作用=Two Regulators of Vibrio parahaemolyticus Play Important Roles in Enterotoxicity by Controlling the Expression of Genes in the Vp-PAI Region 关键词副溶血性弧菌T3SS；TDH；毒力岛Vp-PAI 研究了两个新的类似ToxR的转录调节蛋白（VtrA和VtrB）以调节编码Vp-PAI区域的基因表达，其中包括TDH及T3SS2相关蛋白质的表达。vtrB基因的表达受VtrA蛋白的控制，指导vtrB的表达能够恢复T3SS2的一个功能蛋白的分泌能力。此外，这些调节蛋白对依赖T3SS2的生物活性（如体外的细胞毒性和体内的肠毒性）是必不可少。缺失vtrA和/或vtrB基因的野生型菌株几乎不存在肠毒素活性。缺失vtrA或vtrB基因的菌株全基因组转录谱显示，超过60个基因的表达水平显著的下调，而这些基因几乎都位于Vp-PAI区。这些结果表明VtrA和VtrB蛋白是VP-PAI区毒力基因表达的主要调节蛋白，并在该细菌的致病性上起关键作用。/pmc/articles/PMC2800187/，2010） 胆汁酸诱导副溶血性弧菌毒力基因表达表明胆汁酸螯合剂在治疗时的新潜力=Bile Acid-Induced Virulence Gene Expression of Vibrio parahaemolyticus Reveals a Novel Therapeutic Potential for Bile Acid Sequestrants关键词副溶血性弧菌T3SS2；毒力岛Vp-PAI副溶血性弧菌可引起人的肠胃炎。毒力岛Vp-PAI上基因编码的III型分泌系统（T3SS2）主要导致肠毒素活性；编码Vp-PAI的基因表达受VtrA和VtrB两个转录调控因子调节。结果了细菌如何通过Vp-PAI基因的巧妙，达到宿主的环境优势。研究结果还揭示了使用胆汁酸螯合剂在治疗肠道细菌感染的新潜力。/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0013365，2010副溶血性弧菌直接耐热溶血毒素与脂筏结合对细胞毒性是必须的，但对溶血活性必要=Association of Vibrio parahaemolyticus Thermostable Direct Hemolysin with Lipid Rafts Is Essential for Cytotoxicity but Not Hemolytic Activity ［关键词副溶血性弧菌脂筏细胞毒性不是TDH产生的溶血活性而是依赖于脂筏。外源性和内源性细胞鞘磷脂的枯竭也会抑制TDH细胞毒性，在脂类覆盖或脂质吸收试验中没检测到TDH与鞘磷脂间直接相互作用。经100 mU/ml的鞘磷脂酶（SMase）处理后破坏了TDH与DRMs的结合，但没影响脂筏标记蛋白（小窝蛋白1和flotillin - 1）定位于DRMs。这些结果表明，鞘磷脂对TDH与脂筏的结合很重要，但不是TDH的分子靶点。我们假设TDH可能针对某些筏群体，这些筏在一