危重病医学 第2章 创伤后机体反应.pptVIP

机体对创伤产生适应性反应的特征 一、代谢变化————高代谢 二、器官功能变化 （一）CNS改变 CNS是应激反应的调控中心， CNS与应激关系最为密切的部位主要有边缘系统扣带皮质、杏仁复合体、海马、丘脑下部及脑桥蓝斑。 应激时CNS改变 神经-内分泌改变 心理障碍 (二)应激与心、脑血管疾病 （1）糖代谢：糖原分解、糖异生增强，外周组织对葡萄糖的利用率下降，血糖升高。 （2）脂代谢：脂肪分解增强，血浆游离脂肪酸成为体内主要能源。 （3）蛋白质代谢：蛋白质分解增加，尿氮排出量增多，机体呈负氮平衡——消瘦。 九、代谢的改变 应激时代谢改变的特点是：高分解代谢、合成减少、代谢率明显升高。 因应激时产生的高儿茶酚胺血症、高浓度GC、胰高血糖素及胰岛素分泌减少所引起。 1、高分解代谢 机体水、钠储留 2、物质代谢 3、体液 创伤后机体反应是机体对创伤所作出的保护性或适应性反应，有利于机体在变动的环境中维持机体的自稳态，增强机体的适应能力。一般情况下，创伤后机体反应与创伤的程度和创伤持续的时间呈正比。 如果刺激因素过于严重，机体往往不能作出适应性反应，可出现应激低下或应激过度，称为“应激紊乱”，导致严重的并发症。因此，适当调控机体反应，对减少严重创伤或大手术后的并发症，提高其生存率，具有重要意义。 第二节 创伤后机体反应的调控 当HPA兴奋，可引起肾上腺皮质分泌大量GC。GC一方面可提高机体自我保护能力，防止过度的炎症反应引发的继发性伤害，另一方面则通过下调中枢糖皮质激素受体（GR）而抑制HPA的兴奋，防止其过度兴奋削弱机体的抗炎反应。 严重创伤时，创伤组织产生大量细胞因子TNF-a、IL-1、IL-6，产生（1）兴奋HPA，使GC分泌增加；（2）直接引起糖皮质激素受体表达下调，从而抑制HPA的兴奋。同时，单核细胞在细胞因子刺激下被激活，继而释放大量炎症介质，使炎症呈级联样放大。失控的炎症反应可引发SIRS，进而发生MODS。 （一）HPA的调控作用 一、机体对创伤后反应的调控 全身性炎症反应综合征（SIRS）—— “级联”样激活 ◆ 当局部组织严重创伤、感染时，单核细胞被激活，产生TNFa、 IL-1 、IL-6 、IL-8、血小板激活因子（PAF）等促炎因子。大量的促炎因子进入血液循环，作用于毛细血管内皮细胞，造成毛细血管内皮细胞损伤，通透性升高和微血栓形成。 ◆ 促炎因子促进白细胞与毛细血管内皮细胞粘附，粘附同时被激活并相互作用。 中性白细胞粘附于毛细血管壁时，释放氧自由基、溶酶体酶、血栓素等体液性物质，进一步损害血管壁并释放促炎因子，形成“级联”样激活全身性炎症反应，造成远隔组织器官的严重损伤，发生SIRS。 创伤后 （二）交感神经系统的调控作用 交感-肾上腺髓质系统兴奋 血中儿茶酚胺浓度显著升高 心率增快、心肌收缩力增强、血压升高、血液重新分布 合并微循环障碍时，机体对儿茶酚胺的敏感性降低，从而导致严重的微循环衰竭。 热休克蛋白（heat shock protein，HSP）是广泛存在于生物细胞中的一组高度保守的蛋白质分子家族。许多因素都能诱导其产生。HSP具有抗炎、抗氧化、抗细胞凋亡作用，从而能够保护细胞并促进损伤细胞的自身修复。 （三）急性期蛋白和热休克蛋白的调控作用 应激反应既不可全无也不可过度。调控应激反应，是对反应过度者加以降低，对反应低下者予以增强。掌握调控应激反应的方法，可充分发挥应激反应的积极作用，最大限度减小应激反应对机体的有害作用，使病人顺利康复。 二、创伤后机体反应的人工调控 1、确定应激反应最适强度的界限； 2、准确判断应激反应的强度； 3、调控应激反应的措施。 要有效地调控创伤后应激反应，必须清楚三个重要问题： 应激反应机制复杂，涉及系统广泛，最适强度并非简单语言所能概括。大量实践和研究认为，最适强度与其生命重要器官代偿潜能有关，且随其病理生理改变和病情变化而不同。即：应激反应最适强度应能维持循环功能状态，稳定血流动力学，保障脏器的灌流量，达到供氧与耗氧平衡，以保护机体，保证生存的目的。 （1）应激反应的最适强度： 应激反应是神经、内分泌、免疫等多系统参与的一种合并了许多生理机制的生理效应，目前尚无准确判断应激反应强度的金标准。 已有资料和临床实践可以认为，判断应激反应强度主要着眼于神经、内分泌、免疫三大系统间的相互影响，立足于从细胞、分子水平监测整体应激水平的观点。在研