细胞信号网络协同.PDFVIP

第2卷，第16期 2016年9月18 日 细胞信号网络协同 创新中心半月刊 科研进展 韩家淮教授课题组发现GASDERMIN-D介导细胞发生焦亡的形态特征 和分子机制 8月30 日，国际知名学术 现，包括关键开关分子RIP3 揭示了该功能区域具有明显 期刊Cell Research在线发表了 介导细胞程序性坏死（Zhang 的亲脂性，并且其N端的第一 韩家淮教授课题组的最新研 et al. Science. 2009 ）和效应 个alpha 螺旋结构对于其形成 究成果“Pyroptosis is driven 分子MLKL 作用机制（Chen 多聚体和细胞膜结合能力都 by non-selective gasdermin-D et al. Cell Res. 2014 ）等。去 是至关重要的。这些结论与 pore and its morphology is 年，韩家淮教授课题组同国 同时期的其他几个实验室的 different from MLKL channel 际上另外两家实验室都报道 研 究 工 作 类 似（Ding et -mediated necroptosis” ，揭示 了细胞焦亡的重要介导因子 al. Nature. 2016; Liu et 了 Gasdermin-D al. Nature. 2016; Aglietti et GSDMD 的 发 现（Shi et （GSDMD ）的N- 端功能区 al. Proc Natl Acad Sci USA. al. Nature. 2015; Kayagaki et 域在激活后富集到细胞膜并 2016; Sborgi et al. EMBO J. al. Nature. 2015; He et al. Cell 进一步形成孔洞从而促进细 Res. 2015 ）。但是对于其具 2016 ）。MLKL 介导的细胞 胞发生炎性死亡- 细胞焦亡 体的分子机制还不清楚，迫 坏死和GSDMD 介导的细胞 （Pyroptosis ）；通过与细胞 切 需 要 进 一 步 阐 明 焦亡在诸多方面具有一定相 坏死比较，发现焦亡的细胞 （Wallach et