GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征中的应用及对sCD40L的影响.pdfVIP

血管病学进展20o8年第29卷第6魍 rd !旦垫 ! Q ： ： ： · 939 · GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征中的 应用及对 sCD40L的影响 邱 惠 综述 李虹伟 审校 (首都医科大学附属北京友谊医院心血管中心， 北京 l00050) Effect0fAntag0llism 0fPlateletGlyc0pr0tein Ⅱb／Ⅲa Recept0r0nSerum S0lubleCD4OLigandLeVeland Applicati0n inPatientswithAcuteC0ronarySyndr0mes QIUHui， LIHong-wei (c口砌．舢珊cⅡ n把r n 忡 舶印眈f，C印 Z c0Z 瑙 ， e 100050， n) 文章编号：lO04．3934(2008)06 939J 中图分类号：R543．3 文献标识码：A 摘要： 不稳定斑块破裂和血小板聚集是急性冠脉综合征发生的基本机制。膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂可阻断血小板聚 集的最后通路 ，并影响血清scD40L的水平。现对此作一综述。 关键词： 急性冠脉综合征；血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂 ；scD40L Abstract： Ag egation0fplateletsandplaquempturearethebasicmechanism 0facutecor0narysyndmmes．Antagonism 0fthep1ate— let ycopmtein Ⅱb／Ⅲareceptorcanblockthefinalpathway0fplateletaggregati0n，and fectthesemmsCI)4OLleVe1．IIhearticlesumma— rizestheseefflects． Keyw0rds： acutecor0narysyndmmes；antag0nism0fg copr0tein Ⅱb／Ⅲarecept0r；sCD40L 急性冠脉综合征 (acutecomnarysyndr0mes，ACS) 后发生的血小板黏附、激活和聚集，导致血栓形成是造 是严重威胁人类健康的一类疾病，血小板的黏附、激 成 ACS的最重要原因。 活、聚集在冠状动脉血栓形成中扮演极为重要的角色。 血栓形成包括两个基本过程，血小板黏附于受损 血小板膜糖蛋 白Ⅱb／Ⅲa(GPⅡb／Ⅲa)受体拮抗剂通 血管的内皮组织及血小板的聚集。当血管内皮受损或 过对血小板聚集最后通路的阻断，可有效防止Acs的 动脉粥样硬化斑块破裂，导致黏附糖蛋白(如vwF)和 进展，成为近年冠心病抗血小板治疗领域的又一研究 胶原的暴露，血流中的血小板通过其膜上的GPIb受 焦点。 ‘ 体与血管壁内皮下基质中的vwF蛋白结合，或通过膜 近年一系列研究发现，动脉粥样硬化是有免疫系 上的GPⅡa受体与暴露的胶原蛋白结合，从而黏附到 统参与的慢性炎症反应，斑块的稳定性与炎症密切相 血管壁上。 关。CD40／CD40配体(cD40ligand，cD40L)是重要的 黏附到血管壁上的血小板被一系列激动剂活化， 炎症信号通路，并促进动脉粥样硬化的进展。可溶性 一 方面释放出二磷酸腺苷 (ADP)、5一羟色胺、血栓素 cD40配体 (s0lublecD401igand，scD40L)可能参与急 A (TxA)；另一方面，血小板形态发生变化，使 GPⅡ 性冠脉综合征的发生，并提示斑块的不稳定性。循环 b／Ⅲa受体外移暴露，同时使糖蛋白构象发生改变，使 中的scD40L几乎全部来源于血小板，故抗血小板药 得对纤维蛋白原、vwF、纤维粘连蛋白及玻璃体结合蛋 物除传统的抗血栓形成作用外 ，也许能部分抑制 cD40 白等配体具有高亲和力。 信号系统，减轻炎症反应，延缓动脉粥样硬化的进展， 血小板被