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· 804 · 山西医药杂志2008年 9月第37卷第9期 ShanxiMedJ,Se!.)tember2008,Vo1.37,No.9
和心脏)最易遭受损害。一氧化碳中毒使脑内小血管迅速 护细胞防止细胞变性,从而减少迟发性脑病的发生率,稳定
麻痹 、扩张,三磷酸腺苷 (ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠 细胞膜,保护细胞防止缺血再灌注损伤。另有研究显示:阿
泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞水肿及脑 片样受体在感觉传人过程中起闸门作用,任何原因所致的
损伤[1];脑损伤使内源性阿片类物质包括内啡肽释放增多, 神经改变均与内啡肽有关。使用纳洛酮可通过拮抗阿片样
抑制呼吸循环中枢、促进脑水肿的形成和发展,中毒后组织 作用清除氧自由基,干扰钙离子流动,大剂量使用时直接作
缺氧明显,机体在应激状态下,脑组织释放大量 p内非肽 , 用于细胞,保护Na 、K 、ATP酶活性,抑制钙离子内流、自
且机体应激时间延长 引。f3一内非肽作用机制归纳如下:① 由基释放及脂质过氧化,从而保护脑细胞,减轻脑水肿。并
高水平0一内非肽具有内源性神经阻滞作用 ,致突触传递障 能够对抗中枢抑制性神经递质 氨基丁酸,激活脑干网状上
碍,对神经中枢产生直接抑制作用_3』,抑制呼吸循环中枢。 行激活系统,有中枢促醒作用4¨J。纳洛酮临床常用剂量,每
②较长时间高水平 内非肽能直接减少脑血流量,并产生 次0.4~0.8nag,静脉注射l~3rain起效,半衰期90min。
脑微循环障碍,加重脑组织缺氧。 内非肽通过抑制前列 综上所述 ,阿片受体拮抗剂纳洛酮能迅速解除 内非
腺素和腺苷酸环化酶,抑制前列腺素使前列腺素与血栓素 肽对中枢神经系统和呼吸、循环系统的抑制,促使昏迷患者
之间平衡失衡 ,后者具有强烈缩血管作用 ,使血液黏稠度增 尽快苏醒。使苏醒时间明显缩短,减少脑损害,明显降低病
加,血小板聚集 ,广泛微血栓形成,同时高水平 内非肽抑 死率,增加治愈率,能有效预防急性~氧化碳中毒迟发脑病
制腺苷酸环化酶 ,使ATP向cAMP转化减少 ,亦使脑血管 的发生,目前尚未发现明显不 良反应,是预防急性一氧化碳
收缩,脑组织供血减少。③抑制前列腺素及儿茶酚胺的心 中毒迟发脑病的较为理想用药,值得在临床上推广使用。
血管效应,可导致心率减慢,血压下降。④促进氧自由基的 参 考 文 献
产生。上述作用后果加重了脑组织损害又可致内源性阿片 1 叶任高,陆再英.内科学.5版.北京:人民卫生出版社,1998.
肽继发性脑损伤。纳洛酮是羟二氢吗啡衍生物,为阿片样 2 荆晓明,董云,宋文忠,等 .急性一氧化碳中毒患者血清8一内
受体拮抗剂,易进入血脑屏障,迅速解除 内非肽对中枢神 啡肽水平及其临床意义 .中华内科杂志,2000,39(9):628.
3 许绍芬.神经生物学.上海:上海医科大学}lj版社,1990.
经系统和呼吸系统的抑制 ,对抗 内非肽对前列腺素和腺
4 陈新谦 ,金有豫,汤光 .新编药物学 .15版 .jE京:人民卫生出
苷酸环化酶抑制,增加脑血流量,改善脑徽循环,兴奋呼吸,
版社,2003.
纠正脑缺氧,对抗G一内非肽对前列腺素及儿茶酚胺的心血
(收稿 日期 :2008—04一l8)
管抑制而催醒,增加心输 出量升高血压,提高心率 ,并有可
作者简介:王月琴,女,1964年 】2月生,主治医师,中铁二
能拟制某些一氧化碳中毒的大脑白质脱髓鞘
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