呼吸系统与职业病-m.PDF

呼吸系统与职业病 Respiratory System and Occupational Diseases 孙文均 环境医学研究所 公共卫生学院生物电磁学重点实验室 sunwj@zju.edu.cn 一、概述 1、呼吸系统构成 2、呼吸系统特点 • 对外开放，血流丰富，不经代谢，全身性。 • 容易成为多种职业因素的靶器官。 • 发病特点：直接，迅速。 3、呼吸系统的防御机制 机械防御，免疫防御，细胞防御 二、病因 1、呼吸道毒性刺激物 • 刺激性气体 • 刺激性金属 2、生产性粉尘 3、职业性致敏物 三、发病机制 1、呼吸道刺激 职业因素－－肺－－刺激作用－－细胞炎性反应和组织破坏－－巨噬细 胞和多形核细胞侵入间质或肺泡腔，吞噬异物，产生反应： • 氧化反应 产生超氧化物阴离子、羟自由基、单线态氧等自由基－－过氧化反应。 • 释放炎症介质 白三烯（LTs ）、前列腺素（PGs ）、血栓素（TXA ）、血小板活化 因子（PAF) －－平滑肌收缩、血管通透性增加，渗出增加。 • 分泌蛋白酶 尤其是蛋白水解酶：胶原酶、组织蛋白酶、弹性蛋白酶、糖苷酶、磷 脂酶、过氧化氢酶等－－溶解细胞，破坏组织结构，渗出增加。 • 分泌细胞活性因子 IL-1、CSF、TNF、纤维母细胞生长因子（FBGF ） • 肉芽肿形成 巨噬细胞的另一种反应时形成肉芽肿。三种形式：异物型、成纤维细胞 型和过敏性肉芽肿（如慢性铍病和外源性应变性肺泡炎）。 2、呼吸系统的免疫损伤与防御 免疫毒作用（直接作用） 职业性有害因素－－呼吸系统－－ 变态反应（抗原-抗体反应） 屏障结构 非特异性免疫反应 吞噬细胞、NK 细胞 抗菌物质：补体、溶菌酶等 表现 抗体介导的免疫 特异性免疫反应 细胞介导的免疫 3、肺组织修复与纤维化 职业有害因素－－－肺组织损伤－－－启动修复机制：巨噬 细胞、多形核细胞、中性粒细胞、上皮细胞、成纤维细胞等－－ －分泌、释放多种细胞因子及炎性因子－－－各种炎性细胞及成 纤维细胞聚集－－－释放炎性介质，蛋白酶－－－机制破坏，胶 原及弹性蛋白裸露－－－成纤维细胞聚集，纤维粘连蛋白（FN ） 分泌增加－－－肺组织纤维化。 5 四、病理改变 1、急性损伤 以炎症性病理表现为主。 2、慢性损害 以增生性病理表现为主。 3、变应性损害 • 变应性肺泡炎 主要由有机粉尘：枯草、甘蔗的霉菌，动物羽毛、粪便等引起。 • 过敏性气道炎症 以职业性哮喘为代表，支气管管腔内嗜酸性粒细胞增加。 • 金属性肉芽肿 （如慢性铍病） 肺泡壁出现大量的组织细胞，淋巴细胞及浆细胞的弥漫性浸 润，巨噬细胞内常有包涵体形成。 五、临床表现、诊断、治疗及预防 生产性粉尘与尘肺 Dus