cocl2缺氧诱导sw480 细胞化疗耐药及其机制 - 中南大学学报（医学版）.pdfVIP

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2017-09-02 发布于天津
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cocl2缺氧诱导sw480 细胞化疗耐药及其机制 - 中南大学学报（医学版）

中南大学学报（医学版） ! ##$ ，%（% ） ! #$% ’(%) *$+, （-#. /+ ） %,O ! ’(’) 缺氧诱导*+,-# 细胞化疗耐药及其机制，谭泽明，伍! 莹，张华莉，肖献忠 ! （ . 中南大学湘雅医学院临床医学七年制 # # # 级学生； . 中南大学湘雅医学院病理生理学教研室，长沙 , # # / - ）［摘要］! 目的：研究不同程度的 ’(’) 化学缺氧条件下 *+, -# 细胞的生长情况及对氟尿嘧啶（ 0)1(2(12345) ，67 ）的敏感性，以及缺氧诱导因子8 ! （9:;(53 5=145?)@ 034A(2 3);93 ，BC6 8 ! ）和诱导型血红素氧化酶（9@D@ (:E@=3F@ 8 ，BG 8 ）基因在缺氧条件下的表达，以探讨缺氧条件下导致肿瘤细胞耐药的机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（D@A9:) A953H():) A@A23H()51D ，IJJ ）法测定不同’(’) 浓度下*+, -# 细胞的生长情况及化疗药物 67 对 *+, -# 细胞的生长抑制作用；采用逆转录聚合酶链反应检测 012 3 4 ! 和 05 3 4 DKLM 在缺氧条件下的表达。结果：IJJ 结果显示，随着 ’(’) 浓度增加，*+, -# 细胞的增殖速度减慢，67 对 *+, -# 的杀伤作用降低。KJ 8 N’K 结果显示，’(’) 化学缺氧处理使 012 3 4 ! 和 05 3 4 DKLM 表达上调，并呈较好的剂量和时间依赖性关系。结论：’(’) 诱导的体外缺氧可以减缓 *+, -# 细胞的生长速度，并降低 *+, -# 细胞对 67 的敏感性，其机制可能与012 3 4 ! 及 05 3 4 的表达上调有关。［关键词］ ! 缺氧；! 二氯化钴；! *+, -# 细胞；! 缺氧诱导因子8 ! ；! 血红蛋白氧化酶8 ；! 化疗耐药性［中图分类号］! K/ % # . % ! ［文献标识码］! M ! ［文章编号］! $ / 8/ %, / （ # # $ ）# % 8# %, O 8# O !!# $%’()*’ )+*,-+*./01 .*2%2-/)* % 34,-# )*##2 /’ %-2 ,*)+/%2, ， JML P@8D5=E ，+7 Q5=E ，PBMLR B138)5 ，SCMG S53=8H9(=E ! （6 -#.+/78 %(.#$% ’9 #,#$3:#7; ;’=;7 ，?;7.# ### ，@+7$=:7 /)’’8 ’9 -#.+/+$# ，#$%;78 ’(%) *$+,#;A+%: ； 6 B#C 7;%#$% ’9 7%)’C ):A+’8’=: ，@+