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第 29卷第 6期 河 北 医 科 大 学 学 报 Vol_29 No.6
2OO8年 l1月 J0URNAL0FHEBEIMEDICALUNIVERSITY Nov. 2OO8 ·923 ·
· 综 述 ·
问充质干细胞免疫调节活性的研究进展
马 呜,刘 伟 (综述),单保恩 (审校)
(河北医科大学第 四医院科研 中心,河北 石家庄 O5O0l1)
【关键词】 间质干细胞 ;神经免疫调节 ;分子作用机制 ;综述文献
【中图分类号】 R392.12 【文献标识码】 A 【文章编号】 1O07—3205(20O8)O6一O923一O5
间充质干细胞 (mesenchymalstemcells,MSC) 和脾脏中均可见明显 的橘红色 CM—DiI阳性细胞 即
是一种多功能的非造血前体细胞,主要存在于骨髓 , 供体的MSc。此外,他们还通过 Y染色体一PCR试
在其他某些组织器官如脂肪 、胎盘、胎肝等 ,也有少 验的结果也证 明了这一点,这说 明异基 因 MSC不
量存在。MSC起源于中胚层 ,具有向内、中、外三胚 但可以进人受体的免疫器官,而且可以长期存在 。
层的多种细胞分化的能力。早期认为,MSC的主要 一 般认为 ,这种低免疫原性 的产生与 MSC表
功能是通过分泌各种细胞因子支持造血干细胞或胚 面表达各种分子的特点有关,MHCI的存在可与 自
胎于细胞生长发育 。近年来 ,随着对 MSC免疫调 然杀伤细胞 (naturalkillercells,NK细胞)表面 的
节及免疫治疗作用研究的深入 ,MsC所具有 的独特 杀伤细胞抑制性受体 (kⅢerinhibitingreceptors,
免疫学特性及其临床应用越来越受到人们 的重视 , KIRs)结合 ,保护 MSC免受 NK细胞 的攻击 。而
尤其是在器官移植领域 。本文就关于 MsC免疫调 MHCⅡ及各种协同刺激因子的缺失,使其能够逃避
节方面的作用及其机制、临床应用等做简要综述。 异基因效应 T细胞的识别,从而使其产生免疫逃
逸 。然 而,有 学 者 通 过 MSC 与 y 干 扰 素
l MSC的低免疫原性
(interferon一 ,IFN一)共培养使之上调 MHCⅡ的表
MSC表达少量主要组织相容性复合物 I类分 达 ,并且通过基因转染技术使其膜表面表达 CD80
子 (majorhistocompab.1itycomplex I,MHC I)、 和 CD86分子,从而为T细胞活化提供第二信号,但
细胞间黏附分子一1(intercellularadhesionmolecule一 MSC依然无法有效刺激异基 因淋 巴细胞增殖 。这
1,ICAM—1)、血管细胞黏 附分子一1(vascularcell 说明必然还有其他机制参与了MSC低免疫原性的
adhesi0nmolecule一1,VCAM一1)和淋 巴细胞功能相 产生,其具体机制尚待进一步探讨 。
关抗原一3(1ymphocytefunctionassociatedantigen一
2 Msc的免疫调节功能及其特点
3,LFA一3)等,不表达主要组织相容性复合物 Ⅱ类分
子 (majorhistocompabilitycomplex Ⅱ,MHCⅡ) MSC作为成体干细胞具有基质细胞 的特点。
和 CD40,也不表达共刺激 因子 CD80和 CD86等, 同时,虽MSC免疫原性较低 ,但具有较强的免疫调
具有较弱的免疫原性 。如果将 MSC与异基 因淋 巴 节作用。MsC可上调 p21 、p16
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