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Co中毒 中毒机制：　　1.一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。　　2.HbC0不能携氧，导致组织和细胞的缺氧。　　3.CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，最先受损害。 Co中毒临床表现 （一）轻度中毒　　出现搏动性剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、无力嗜睡、心悸、意识模糊等。　　血液HbCO浓度可在10%～20%.　　此时若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。 Co中毒临床表现 （二）中度中毒　　除上述症状加重外，常出现神志不清多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、多汗。　　血液中HbCO浓度30%～40%.　　如能及时脱离中毒环境，积极抢救，多在数小时后清醒。一般无明显并发症。 Co中毒临床表现 （三）重度中毒　　病人出现深昏迷、抽搐、呼吸困难、面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。　　最后因脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。　　血液HbCO浓度可高于50%. （四）迟发性脑病（神经精神后发症）　　急性CO中毒病人在清醒后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现下列一种临床表现：　　1.精神意识障碍　出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。　　2.去大脑皮质状态：失语、失明或继发性癫痫。　　3.帕金森综合征、肢体瘫痪、癫痫、周围神经病变。 实验室检查 1.血液碳氧血红蛋白测定。 轻度中毒：碳氧血红蛋白浓度为10%～20%.　　中度中毒：碳氧血红蛋白浓度为30%～40%.　　重度中毒：为50%以上。2.脑电图检查　可见缺氧性脑病的波形。　 血液碳氧血红蛋白测定是对确诊有价值的指标。 治疗原则 （一）立即脱离中毒环境　　将病人转移到空气新鲜处，保持呼吸道通畅。　　（二）纠正缺氧：氧疗是治疗CO中毒最有效的方法。　　1.鼻导管高流量氧疗：8～10L／min　　2.高压氧舱：治疗能增加血液中物理溶解氧，供组织细胞利用，加速HbCO的解离　　（三）对症治疗　　1.控制高热　　高热及抽搐--采用物理降温，头部用冰帽　　体表用冰袋使体温保持在32℃左右，低温可降低脑代谢，增加脑对缺氧的耐受性　　2.治疗脑水肿　常用脱水、利尿剂等。　　3.促进脑细胞功能恢复 常用三磷腺苷、细胞色素C、辅酶A和大剂量维生素C、B等。　　4.防治并发症及迟发性脑病 护理措施 1.观察：定时测量生命体征，记录出入水量 ，有无脑水肿 2.吸氧：迅速用鼻导管吸氧　　 （1）高浓度氧（60%），流量8～10L／min （2）有条件可用高压氧舱治疗。（COHb浓度≥25%） （3）呼吸停止者应做人工呼吸，必要时做气管切开。 3.高热护理： 4.保持呼吸道通畅 5.药物护理(1)脑水肿患者给予20%甘露醇静脉快速滴注 。 (2)能量合剂 6.恢复期病人的护理：患者清醒后仍嘱要休息2周 ，注意迟发性脑病的发生。 例：男性，26岁。冬季用煤炉取暖过夜，早上家人发现其昏迷不醒，随即送往医院急诊。体检：深昏迷状态，口唇呈樱桃红色，拟诊为CO中毒。 1．下列哪项对CO中毒有确诊价值 A．皮肤黏膜呈樱桃红色 B．工作或生活环境中有煤气接触史 C．血氧饱和度降低 D．血中HbCO浓度增加 E．脑电图及头部CT检查 例：男性，75岁，独居，因神志不清被邻居送往医院，据邻居反映患者室内有煤气味。体检：昏迷状态，口唇呈樱桃红色，呼吸、脉搏、血压均属正常，但不时抽搐。对此患者处理下列哪项不合适 A．20%甘露醇快速静脉滴注 B．吸氧，有条件送入高压氧舱治疗 C．地西泮（安定）10mg肌内注射 D．静脉滴注葡萄糖、ATP加辅酶A、细胞色素C及多种维生素 E．气管切开，使用人工呼吸器以改善缺氧 例：男性，40岁。冬季用煤气淋浴器洗澡，1小时后被家人发现昏倒在卫生间，随机送医院急诊。体检：昏迷状态，皮肤及口唇呈樱桃红色，肌张力增高，皮肤受压部位有红肿及水疱，诊断为CO中毒。 1、急性CO中毒的发病机制是 A、一致胆碱酯酶 B、形成大量碳氧血红蛋白 C、形成大量高铁血红蛋白 D、阻碍三磷酸腺苷的形成 E、抑制细胞色素氧化酶 2．诊断CO中毒最有意义的辅助检查是 A、高铁血红蛋白浓度测定 B、血氧饱和度测 C、血液碳氧血红蛋白浓度测定 D、头部CT检查 E、脑电图检查 3．抢救该患者最有效措施是 A、迅速就患者移到空气新鲜地方 B、迅速将患者送到高压氧舱治疗 C、 防治脑水肿 D、冬眠疗法 E.给予促进脑细胞功能恢复的药物 4．根据临床表现患者