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呼吸衰竭患者的护理 呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引走一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。由于临床表现缺乏特异性，明确诊断需依据动脉血气分析，若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2)60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压（PaO2)50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症，即可诊断为呼吸衰竭。 【病因与发病机制】 （一）病因 引起呼吸衰竭的病因很多，参与肺通气的肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭，包括：①气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起气道阻塞和肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留，发生呼吸衰竭；②肺组织病变如重症肺炎、肺气肿、肺水肿等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧和CO2潴留；3肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/血流比例失调，导致呼吸衰竭；④胸廓与胸膜病变如胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等，造成通气减少和吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭；⑤神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。 （二）发病机制 1．低氧血症和高碳酸血症的发生机制 各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。 2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （1）对中枢神经系统的影响：脑组织耗氧量大，约为全身耗氧量的1/5~1/4，因此对缺氧十分敏感。通常供氧完全停止4~5分钟即可引起不可逆的脑损害。缺氧对中枢神经系统的影响取决于缺氧的程度（表1）和发生速度。 表1 缺氧程度对中枢系统的影响 PaO2(mmHg) 临床表现 60 注意力不集中、视力和智力轻度减退 40~50 头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄 30 神志丧失甚至昏迷 20 数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤 （2）对循环系统的影响：缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。同事可使交感神经兴奋，引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。 （3）对呼吸的影响：缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的，既有兴奋作用又有抑制作用。 （4）对消化系统和肾功能烦的影响：严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低。而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。 （5）对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。 【分类】 1按动脉血气分析分类 ①Ｉ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭，无CO2潴留。血气分析特点：PaO260mmHg,Pa CO2降低或正常，见于换气功能障碍疾病。②Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，即有缺氧，又有CO2潴留，血气分析特点为：PaO260mmHg，Pa CO250mmHg，系肺泡通气不足所致。 2按发病急缓分类 ①急性呼吸衰竭：由于多种突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。②慢性呼吸衰竭：由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。 3按发病机制分类　①泵衰竭：由呼吸泵功能障碍引起，以Ⅱ型呼吸衰竭表现为主。②肺衰竭：由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起，可表现I型或II型呼吸衰竭。 【临床表现】 除呼衰原发疾病的症状、体征外，主要为缺氧和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。 1.呼吸困难 多数病人有明显的呼吸困难，急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动增加，可出现三凹征。慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸 2.发绀 是缺氧的典型表现。当SaO2低于90%时，出现口唇、指甲和舌发绀。另外，发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀明显，而贫血病人则不明显。 3.精神-神经症状 急性呼衰可迅速出现精神紊乱，躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。 4.循环系统表现 多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒