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急性脑血管病继发癫痫临床观察【摘要】 目的 探讨急性脑血管病继发癫痫的的疗效。方法 回顾分析72例患者的临床资料。结果 本组72例患者中死亡14例,另58例均治愈出院。结论 临床上采用静注地西泮控制发作、继之肌注苯巴比妥钠,原因为地西泮作用时间短,而苯巴比妥钠不仅作用时间长而且对缺氧及脑水肿时的脑组织有保护作用。 【关键词】 急性脑血管病;继发癫痫;疗效 急性脑血管病可引起继发性癫痫,是中老年人继发癫痫的主要原因。尤其是60岁以后更为多见,并可为脑血管病的首发症状。为探讨脑血管病继发癫痫患者的临床特征及治疗方法,现将我科收治的脑血管病继发癫痫患者的临床资料进行了回顾分析,报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组72例,其中男35例,女37例;平均年龄67岁;其中脑梗死35例,脑出血21例,蛛网膜下腔出血6例;均符合全国第四届脑血管学术会议通过的各类脑血管病诊断要点;既往无癫痫发作史;均经头颅CT、MRI证实;排除其他疾病引起癫痫的患者。 1.2 临床表现 癫痫分类按1981年国际抗癫痫联盟分类。其中全身强直-阵挛发作25例,单纯部分发作16例,复杂部分发作9例,部分发作发展至全身发作7例,至癫痫持续状态5例。安静状态下起病41例,活动中起病31例。伴偏瘫51例,运动性失语6例,不同程度意识障碍32例,头痛、呕吐29例。以癫痫为首发症状者15例。在急性脑血管病发病2周内发作40例,2周后迟发32例。 1.3 癫痫发作与急性脑血管病部位的关系 经脑CT证实:脑出血20例,其中脑叶出血17例,基底节出血5例;蛛网膜下腔出血6例;脑梗死35例,其中脑叶梗死26例,基底节梗死7例,脑干梗死2例。 2 治疗及转归 迅速控制癫痫发作,首选地西泮10~20 mg静脉注射,无效时可重复一次;发作控制后用苯巴比妥钠针0.2~0.4 g/d,肌肉注射;频繁发作者给予地西泮60~100 mg加入5%葡萄糖注射液500 mL中12 h内缓慢静脉滴注,或苯妥英钠0.3~0.6 g加生理盐水500 mL中静脉滴注。严密观察患者呼吸及瞳孔变化,以免引起呼吸抑制。积极治疗原发病,维持营养及水电解质平衡等。本组72例患者中死亡14例,另58例均治愈出院。 3 讨论 3.1 发生癫痫的机制 急性脑血管病继发癫痫的机制尚未明确。脑梗死急性期可能为脑组织缺血缺氧,导致钠泵衰竭,钠离子大量内流使细胞膜稳定性发生改变,出现过度去极化,引起癫性放电;而脑出血及蛛网膜下腔出血可能因血肿直接刺激皮质运动区,血肿压迫皮质运动区血管引起该区缺血;局限性或弥漫性脑血管痉挛,神经元缺血缺氧而致癫性放电;应激反应,使体内有关激素水平发生改变,引起癫性放电;脑水肿及颅高压影响神经元的正常生理活动,引起癫性放电;水电解质及酸碱平衡失调引起癫性放电。慢性期则由于胶质增生,瘢痕形成,萎缩粘连移位,囊腔形成和小血管增生,神经递质代谢紊乱,血供减少,而引起癫痫发作[3,4]。 3.2 癫痫是脑血管病常见并发症之一,各种脑血管病均可继发癫痫。中老年人以脑动脉硬化、高血压为主,青年人则以颅内动脉瘤、动静脉畸形为主。脑血管病的性质和部位不同,癫痫发作的类型不同。脑血管病继发癫痫可分为早发性癫痫(脑卒中2周内)和迟发性癫痫(脑卒中2周后)。二者的发病机制不同,早发性癫痫是脑卒中急性期血肿压迫、脑水肿、颅内压增高等机械性刺激或缺血、缺氧刺激致使脑神经元放电急速加剧、增大、同步化而引起癫痫发作;在后期,病灶中心区脑组织坏死、软化,坏死组织被吞噬细胞清除后代之增生的胶质细胞,病灶内反应性星形细胞不能及时清除神经元在活动、受刺激或缺血时释放的K?+,细胞外过量的K?+使神经元易于发生去极化而产生发作性放电。迟发性癫痫发作主要是因为中风囊形成,神经元变性、胶质细胞增生、胶质瘢痕形成癫痫灶致癫痫发作。 3.3 脑血管病后继发癫痫病死率增高原因为 癫痫发作因抽搐增加了耗氧量及呼吸暂停使脑缺氧,甚至引起一过性高血压、脑血管痉挛而加重脑缺氧。认为可能与癫痫后过量兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸)释放造成神经元继发性缺血、缺氧性损害有关;癫痫发作可增加并发症,特别是呼吸道并发症使脑血管病恶化。 3.4 治疗 采取地西泮和苯妥英钠综合治疗效果较好,积极迅速控制发作是减轻神经功能损害、降低死亡率的关键因素。癫痫是脑组织的最大代谢负担,巨大数量的神经元细胞膜发生快速反复的去极化,是一个耗能的过程,对氧和葡萄糖的需要量大大增加,脑组织葡萄糖减少,O?2张力上升,乳酸增加,pH值下降,高能磷酸化合物显著减少;另外脑细胞内钾离子大量丢失,细胞外钠离子向细胞内转移,神经介质大量释放及环磷酸腺苷生成增多等各种生化改变,均可使已受损害的脑组织加重损伤,并形成恶