- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
磷结合剂在慢性肾脏疾病病人运用的新进展
2014 25 184-194
1 2 2
1
2
摘 要
D3 (calcitriol) (secondary
hyperparathyroidism) /
( )
Sevelamer (
(Sevelamer hydrochloride) (Sevelamer carbonate)) (Lanthanum carbonate)
Sevelamer
(LDL)
fibroblast growth
factor-23 (FGF-23)
FGF-23 (parathyroid hormone)
D3 FGF-23 D3
FGF-23 FGF-23
關鍵詞 :磷結合劑(Phosphate binders)
高血磷症(Hyperphosphatemia)
磷能解(Sevelamer hydrochloride)
碳酸鑭(Lanthanum carbonate)
為腎臟對磷的排泄減少 ,在早期可透過副甲狀
前言 腺素(parathyroid hormone) 增加而減少近曲腎
慢性腎臟疾病病人的高血磷症主要是因 小管對磷的再吸收來代償 ,當腎絲球過濾率
813 553
185
(Glomerular filtration rate; GFR) 仍大於30 ml/min
時 ,血中磷離子濃度尚能維持在正常範圍內1 。 磷的恆定及慢性腎臟疾病造成高血
磷症的病理生理機轉 圖一 3
但隨著腎功能的持續惡化 ,腎臟對磷的排泄量 ( )
開始低於腸道的吸收量 ,而逐漸造成高血磷 一 、磷的恆定
(hyperphosphatemia) 症 。近年來研究也發現 , 磷是人體內僅次於鈣的第二多礦物元素 ,
高血磷會誘發次發性副甲狀腺機能亢進(second- 身體總含量約為體重的百分之一 ,其中約85%
ary hyperparathyroidism) ,血管及軟組織鈣化的 是以無機磷的方式儲存於骨骼及牙齒中 ,而血
現象 ,繼而引發心臟血管疾病 ,而增加住院率 漿中的磷其中三分之一為無機磷 ,三分之二為
及死亡率2 。因此適當的控制血中
文档评论(0)