病毒逃避宿主免疫的策略.pdfVIP

　1999 年 6 卷 1 期 —19 — 病毒逃避宿主免疫的策略 ( ) 第九七医院　 徐州 221004 　陈复兴综述　　南京军区总医院　武建国审校 [摘　要]　病毒逃避免疫监控主要通过干扰对病毒 抗原肽的加工和提呈, 病毒基因组编码的免疫调节分子与 机体具有源的细胞因子和受体来破坏抗病毒细胞因子网络, 干扰病毒感染细胞凋亡和N K 细胞杀伤功能等方式进 行。 　　病毒与宿主免疫系统相互作用是一个非常 应被称为离位 (dislocation ) , 它是经一新生链 [ 6 ] 复杂的过程。随着分子病毒学和分子免疫学研 插入内质网膜所致 。使 类分子 滞留在内质 究的不断深入, 对病毒肽的加工, 提呈机理和对 网内分子还有H SV 表达的 ICP 47, 在 H SV 感 作为免疫调节的病毒基因产物的鉴定等方面都 染细胞中能迅速对 类分子产生作用, 因此很 取得了较大的进展。本文仅对病毒逃避免疫策 少能在血清学阳性患者体内分离出H SV 特异 略作一简要综述。 性 + [ 7 ]。在 感染的细胞, 它的 CD 8 CTL H IV V pu 1　病毒对M HC 类分子限制性抗原形成提 产物在 类分子从内质网转运出之前, 即可消 [ 8 ] 呈途径的干扰 除 类分子的表达 。 类分子既可留存于内 病毒对M HC 类分子限制性抗原提呈的 质网, 也可将其从内质网中清除, 但即使它已表 干扰是全程性的。病毒抗原肽产生的第一步是 达于细胞表面时, 某些病毒也能妨碍和更改它 ( 的功能。如 编码的糖蛋白 34 与已装 病毒蛋白在胞质中经蛋白酶水解复合物 主要 M CM V gp ) 配好的 类分子形成复合物转运至细胞表面, 是蛋白酶体 降解成多肽。EBV 编码的一种含 的 1 蛋白可反复干扰蛋白酶 使细胞毒淋巴细胞(CTL ) 不能有效地识别[ 9 ]。 GL y A la EBNA [ 1 ] ( ) 细胞 类分子内化是避免 细胞识别的一个 体的蛋白水解 。而人巨细胞病毒 HCM V 感 T 染的细胞表达的病毒磷蛋白 PP 65 则可抑制 生存策略。H IV N ef 蛋白与衔接子复合物