宿主细胞与弓浆虫的相互作用影响发病.doc

論文寫作報告 Host Cell-Directed Interactions with Toxoplasma Influence Pathogenesis 宿主細胞與弓漿蟲的相互作用影響發病 宿主體內分子層次的環境能影響寄生蟲生長和囊孢的發展 R. Radke, C. Amy Eibs, and Philip D. Fox 原來的主要參考文獻應該列於篇末 本作業要求不要直接翻譯，而本文卻是直接翻譯 英文瞭解有很多錯誤 如differentiation（分化）翻譯成變異 Level翻譯成水平 Acute翻譯成劇毒 Associate Research Professor （研究副教授）翻譯成「研究助手教授」 Research Associate（研究員，通常是博士後研究員）翻譯成助理教授 Jay Radke為研究副教授，Amy Eibs 與Philip Fox兩人都在獸醫的分子生物學系擔任研究員，同時任職在博茲曼的蒙大拿州立大學研究動物傳人疾病免疫療法中心。 摘要 Bradyzoite(慢殖子)分化是對慢性Toxoplasma(弓漿蟲)感染的關鍵，並且在中央神經系統和肌肉的組織囊腫內，發現了成長被抑制的bradyzoites 彼此共生, 但這個關係我們還未能理解的很透徹? 動物細胞誘導細胞分裂autoantigen-1 (CDA1)的量的增加，可能減慢寄生生物複製並引起在型II和型III的寄生生物中bradyzoite的發展。 急性型I寄生生物能忽略CDA1引起的宿主信號，增生速率並未影響。這個差別為隔離抵抗原素的基因研究提供基礎。 Toxoplasma gondii 在美國估計每年感染約150萬人在世界上將有更多人遭受感染。雖然在健康的個體裡感染導致的症狀很少，但是bradyzoites會在宿主組織內形成永久保留的寄生生物囊腫。被損害免疫能力的宿主，體裡這些囊腫的復發，會引起臨床上toxoplasmosis(弓形體病)的lytic tachyzoite 階段。因此,人口的流動可能對發育中的胎兒、愛滋病患者、接受化療的病患、服用治療免疫抑制的藥物和那些器官移植的病人帶來莫大威脅。  弓形體是一單細胞原生動物屬於Apicomplexa門，是人類和動物細胞內的絕對寄生生物。在它的生命週期內有幾個清楚分明的階段，在貓科動物的宿主內形成配子和卵母細胞，並在其他眾多動物宿主內，進入tachyzoite 和bradyzoite的階段使數目大增。卵母細胞散佈進環境是人類傳染病的可能來頭，並在一些情況下，污染土地或者城市供水導致了人類的流行性。Oocysts也是注定是屠殺和人消耗的的家畜的傳染病的原始資料。卵母細胞也是食用家畜的主要傳染源，在哺乳動物宿主內，tachyzoite階段迅速地複製，發展最後自我侷限Frank Seeber，以及John的研究在複製期間，寄生生物吸收宿主體內線粒體和內質網(ER)獲取宿主lipoate cofactors。 干涉寄生生物自宿主細胞所獲得的lipoate或者膽固醇以降低寄生生物的複製。相反，在組織囊腫裡的bradyzoites 主要是阻止其發展。因此，難怪寄生動物囊腫主要被發現於用中樞神經系統和成熟的肌肉的細胞內。在肯塔基大學醫學院的Anthony Sinai已經證明寄生動物的kinase(s)能干涉寄主細胞的自我毀滅，並且，寄生動物可能演化出一套方法使它的宿主細胞成為一個長期的家。 最近, 從定量特性所在地的分析(QTL)與無毒性類型之間的基因研究比對，也已經鑑定出此parasitespecific rhoptry蛋白質稱為ROP16 。這蛋白質被藏匿入宿主細胞質，在最初細胞入侵時和最後運輸入細胞核時，它激活STAT信號傳遞並表現IL-12，史丹佛大學醫學院的John Boothroyd發現通過QTL劇毒型I ROP18對偶基因的分析，在通常非劇毒II類型和III類型內表現後，寄生生物就會在老鼠體內提高毒性。根據華盛頓大學醫學院微生物學系的L. David Sibley研究指出，這兩個寄生動物基因進入kinase domain，使蛋白質進行編碼，導致在感染期間能直接改變目標宿主細胞。加利福尼亞大學洛杉磯分校微生物學系，免疫學和分子遺傳學的Peter Bradley，已經證明寄生動物目標蛋白質phosphatase 2 C(TgPP2C)可在細胞核被侵略後不久發現，並且具備可更進一步修改寄主細胞蛋白質的能力。然而，目前已知的是具體目標分子在宿主內。宿主細胞能影響Bradyzoite 的生長及發展 宿主細胞在bradyzoite 發展過程中的沒有一個佷清晰的定義，但是新近的研究證明是能夠致病的。分析宿主細胞基因表現在感染上To