解说机械通气协调.pptVIP

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解说机械通气协调

(4)哌替啶 人工合成的镇痛药,有镇痛、催眠、解痉、抗胆碱能作用,镇痛的强度是吗啡的1/8~1/10; 静脉注射(50~100mg/次)。 无需顾忌对呼吸的抑制; 只需注意血压下降、恶心、呕吐、久用后成瘾等副作用。 可与异丙嗪(非那根)、氯丙嗪等合用,作为冬眠合剂持续静脉滴注或间断肌肉注射,并通过镇静、抗癫痫和抽搐,协调机械通气。 * (5)芬太尼 人工合成的镇痛药,化学结构与哌替啶相似,但镇痛作用强,是吗啡的80~188倍。 药理性质与吗啡相似。 0.1~0.2mg/次(成人)。 * (6)乙丙酚 能使患者处在自然睡眠状态。完全控制呼吸时,需与肌松剂合用。 * 2、肌肉松驰剂 又称肌松剂(muscle relaxant),直接作用于横纹肌,使其松驰,是临床麻醉常用的药物。 协调机械通气时,有时需要借助肌松剂的作用。 肌松剂的种类繁多,按作用机制分去极化、非去极化、混合型。 * (1)去极化肌松剂 药物与神经肌肉接头后膜的受体结合,通过膜通透性的改变,改变肌肉的静止膜电位,并产生能引起肌纤维束收缩的动作电位。 琥珀酰胆碱(司可林): 1~2mg/kg/次,静脉注射,然后再加入液体中持续静脉滴注(0.1~0.2%),常用剂量以能协调机械通气的最小剂量为准; 总入量控制在800~1000mg。 * (2)非去极化肌松剂 又称竞争性肌松剂,与乙酰胆碱竞争位于神经肌肉接头后膜上的受体。 非去极化肌松剂与受体的暂时性结合不引起膜通透性的改变,故不改变静止膜电位,从而阻断了正常乙酰胆碱与受体结合所产生的引起肌肉收缩的动作电位。 管箭毒、卡肌宁(阿屈可林)、三碘季胺酚(弗来西德)、潘库溴铵(潘侃朗宁、本可松、椒雄酮)。 * (3)混合型肌松剂 开始为去极化作用,随后又为非去极化作用。 氨酰胆碱:作用缓慢而持久,有蓄积作用,2h仅从尿中排出5%,8h排出75%。与司可林有协同作用,呼吸抑制时间长,适用于长时间手术或呼吸抑制的患者。 对心血管系统无影响,新斯的明和其它抗胆碱酯酶药不是可靠的拮抗剂; 2~4mg/次,40min后追加1~2mg/次。 * 肌松剂协调机械通气 是近年来随机械通气在临床广泛应用而兴起的。 注意水、电解质平衡,以免加重或诱发肌松剂的副作用; 先给予镇静剂,消除意识,减少痛苦; 撤除机械通气治疗时,应先停用肌松剂; 应用非去极化肌松剂的拮抗剂(新期的明)前5min,可先静注阿托品1mg,以防严重心动过缓或心搏停止。 * 机械通气技术临床应用学习班授课内容(六) 机械通气与自主呼吸协调 上海第二医科大学附属新华医院ICU 宋志芳 * 一、呼吸机拮抗原因 * (一)病人方面因素 (1)使用前未采取过度措施; (2)缺氧未得纠正; (3)急性左心衰; (4)中枢性呼吸频率(律)改变; (5)咳嗽、分泌物堵塞、体位不当; (6)精神或心理因素; (7)代谢性酸中毒; (8)发热、抽搐、肌肉痉挛 * (1)使用前未采取过度措施 初接受机械通气治疗,或者接受机械通气治疗后气道湿化和吸引等均需临时停用机械通气,再次连接机械通气时,自主呼吸频率与机器设置的呼吸频率不一致或差距很大,如未采取一定过渡措施(暂时性地提高呼吸机的呼吸频率、以手控的方式或捏皮球的方法进行人工过度通气使自主呼吸有所抑制)就很容易出现呼吸机对抗。 * (2)缺氧未得纠正 缺氧能刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,使呼吸加深、加快。 加深或加快至一定水平,机械通气机同步功能无法满足时,可能产生呼吸机对抗。 * (3)急性左心衰 急性左心衰所致的肺泡和间质水肿,可因弥散障碍引起严重低氧血症,使呼吸频率加快和幅度增加,此时机械通气很难与其合拍。 * (4)中枢性呼吸频率(律)改变 中枢系统疾病能直接引起呼吸频率(律)改变,如癫痫发作或持续状态、抽搐等; 呼吸节律不规则:呼吸暂停(屏气)、潮式呼吸、叹息样呼吸; 呼吸频率增快或减慢。 呼吸频率(律)改变使机械通气机无法适应时,可能出现呼吸机对抗。 * (5)咳嗽、分泌物堵塞、体位不当 可直接或间接地引起呼吸机对抗。 * (6)精神或心理因素 能引起呼吸频率(律)的改变:疼痛和精神紧张等,能引起呼吸频率增快和不规则,并由此引起机械通气机与自主呼吸不协调。 * (7)代谢性酸中毒 能引起明显的呼吸频率过快和呼吸幅度过深,并可能由此引起呼吸机对抗。 * (8)发热、抽搐、肌肉痉挛 机体代谢率增高、氧耗量增加,并可能产生过度通气,引起呼吸机对抗。 * (二)机器方面因素 1、机械通气机的同步性能 ; 2、同步功能的触发灵敏度; 3、管道漏气所致的通气不足。 * 1、机械通气机的同步性能 是保障机械通气机与自主呼吸同步、协调的重要机制; 随机器类型不同而异。 决定因素: 生产的工艺水平 所应用同步装置的

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