第26章-抗心绞痛药(梁秋云).ppt

第 26 章 抗心绞痛药 心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，是冠状动脉供血不足，心肌急剧缺血、缺氧所引起的临床综合征。 心绞痛类型： 1．劳累性心绞痛：①稳定型心绞痛；②初发型心绞痛； ③不稳定性心绞痛 2．自发性心绞痛：①卧位型心绞痛； ②变异型心绞痛； ③急性冠状动脉功能不全； ④硬死后心绞痛 3. 混合性心绞痛 ? 【心绞痛发生机制】 冠状动脉粥样硬化 冠状动脉痉挛（劳累性心绞痛） （变异性心绞痛）  冠脉供血不足 心肌耗氧 心肌缺血缺氧  心绞痛  心肌梗塞 抗心绞痛药的基本作用原则： 1、降低心肌O2 降低心室壁张力（缩小心室容积） 扩张血管 减慢心率 减弱心肌收缩力 2、增加缺血区冠脉供血供O2 扩冠、促进侧枝循环 抗心绞痛药物 1. 硝酸酯及亚硝酸酯类：如硝酸甘油等 2. β受体阻断药：如普萘洛尔等。 3. 钙通道阻断药：如硝苯地平、地尔硫 、心可定等。 4. 中药制剂：麝香保心丸、复方丹参滴 丸。 一、硝酸脂类 【常用药】 1.硝酸甘油（Nitroglycerine)：最常用 2.硝酸异山梨醇酯（消心痛）：长效硝酸酯类 硝酸甘油 【体内过程】 吸收：1、口服吸收缓慢，首过代谢明显，不宜口服，舌下含化吸收快 2、皮肤吸收缓慢 [基本药理作用]：直接松弛各种平滑肌。松弛血管平滑肌最显著，所松弛的节段与剂量有关 １、扩张血管：静脉动脉。 2、 对心脏的作用：较大剂量可反射性兴奋心脏。(血管舒张→BP↓→反射性兴奋心脏→心力↑、心率↑→耗O2↑→部份抵消其有益作用) 2．舒张冠A，↑心肌供血供O2 （1）选择性舒张冠A输送血管，并舒张狭窄血管，利于血液流入狭窄远心端; 舒张非缺血区输送血管→利于血经侧枝分流向缺血区; （2）↓心前负荷→↓心室舒张末期压力→利于血从心外膜下区流向心内膜下区。 硝酸甘油改善心内膜下层供血  正常 心绞痛发作 用硝酸甘油后 （3）刺激侧枝血管的生成，舒张侧枝血管; （4）心肌耗O2↓继发非缺血区血管阻力↑，迫使血流从非缺血区流到缺血区; （5）预防/逆转冠A收缩和痉挛。 4. 临床应用时注意的问题： (1) 置密闭棕色瓶，保存有效期6个月 (2) 失效：a.无疗效；b.无头胀感；c.舌下无麻剌感或烧灼感 (3) 发作前数min用药效果最好 (4) 患者取半卧位效果更佳，但可能头晕 (5) 出现诱因应预防给药 5、失效原因 （1）产生耐受性：↑剂量 （2）变质失效：改用它药 （3）病情恶化：积极治疗 （4）用法不当：含化剂不能PO、 PO剂不能含化 （5）少部份患者（10%）无效 （6）口腔黏膜干燥 （7）误诊 二、β受体阻断药 普萘洛尔(Propranolol) ［作用］ 1.降低心肌耗氧量：通过阻滞β受体，减慢心率，减弱收缩力，减少心肌耗氧量。 2.由于心率减慢，舒张期延长，使心内膜下层血流量增加。(优点、缺点) 缺点：但同时由于心率减慢，造成回心血量增加以及抑制心肌收缩力，从而使心室容积增大,心室射血时间延长，反而增加心肌耗氧量 措施：普萘洛尔合用硝酸酯类 1.合用效果：提高疗效和减轻副作用 *提高疗效---协同降低心肌耗氧量 *减轻副作用---因为： ?普萘洛尔可取消硝酸酯类反射性引起的心率加快和心肌收缩力增加 ?硝酸酯类可缓解普萘洛尔引起的心室容积增加 2.合用注意：剂量不宜过大！ Clinical uses 1.主要用于稳定和不稳定性心绞痛的治疗，但禁用于变异性心绞痛。 2. 抗心绞痛、降血压、抗心律失常、抗甲亢（一药多效）。 ［不良反应］ 心动过缓、低血压及诱发或加重心力衰竭。对心传导阻滞和支气管哮喘一般禁用。 三、钙拮抗药 常用药物： 硝苯地平（Nifedipine 心痛定） 维拉帕米（Kdrapamil 异搏定） 地尔硫（Diltiazem） 抗心绞痛作用： 阻断L型电压依赖性钙通道引起下述效应： 1．舒张外周阻力血管→↓心脏后负荷→↓心室壁张力与心室射血时间 （ Nifedipine最强） 2．抑制心脏收缩性、↓心率→心肌耗O2