第十九课-急性胰腺炎.ppt

急性胰腺炎(Acute Pancreatitis，AP) 北京大学第一医院消化内科 刘建湘 Pancreatic physiology 胰腺外分泌部：占胰腺体积80% 包含至少两个功能单位 腺泡细胞：主要分泌消化酶 导管细胞：主要分泌胰液和电解质 胰腺外分泌的调节 促胰液素和胆囊收缩素：刺激胰腺分泌 生长抑素和胰多肽：抑制胰腺分泌 Pancreatic enzymes 蛋白水解酶 胰蛋白酶原 糜蛋白酶原 脂肪水解酶: 脂肪酶 碳水化合物水解酶：淀粉酶 核酸水解酶 胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症 急性上腹痛、恶心/呕吐、发热、血清胰酶升高 轻症以胰腺水肿为主，预后良好；重症患者病情严重，易继发感染、休克和腹膜炎等，病死率高 Etiology 　　 胆道疾病和酒精中毒：占80%以上 其它 药物 感染 代谢 胰管、胆管及其壶腹部位的结构异常 手术和外伤 遗传性胰腺炎 胰腺缺血性坏死：胰卒中 自身免疫性 特发性 胆源性急性胰腺炎(biliary acute pancreatitis) 胆道结石、急性和慢性胆囊炎或胆管炎、胆道蛔虫 共同通道假说(common channel hypothesis) 酒精中毒和暴饮暴食 酒精刺激胃酸分泌，胃酸促使胰泌素和CCK分泌，胰液和胰酶分泌增加 大量饮酒引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，致胰液引流受阻 剧烈呕吐致十二指肠内压增加，十二指肠内容物逆流入胰管 长期饮酒致胰液内蛋白质含量增高，沉淀而形成蛋白栓，引起胰液排泻障碍 暴饮暴食可引起胰液和胆汁分泌增加，引流不畅 特发性AP的可能病因 主要病理生理过程 无活性的消化酶原激活为有活性的消化酶 胰腺外分泌功能受抑制 胰腺产生大量的促炎介质和因子 病生理 酶原的提前激活 最早激活部位：腺泡细胞 酶原细胞内激活和级联反应：胰蛋白酶原的自身激活和溶酶体酶 cathepsin B 激活胰蛋白酶原 血清蛋白酶抑制剂：α2-巨球蛋白、α1-抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶、血清胰蛋白酶抑制物、和C1 弹性蛋白酶抑制物 病理 急性水肿型胰腺炎：占90% 急性坏死型胰腺炎：少见，病变严重 临床表现 临床表现随病理类型而不同 水肿型 出血坏死型 临床上根据临床表现、有无合并症及转归，分为轻型和重症 Mild acute pancratitis Severe acute pancreatitis(SAP) Classification and definitions of four categories forthe severity of acute pancreatitis 临床表现 腹痛 恶心、呕吐 发热 低血压及休克 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 腹痛 为主要表现，见于95%的患者 突然发作，可有胆石症发作、大量饮酒或饱餐等诱因 可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，呈持续性伴阵发加剧 位于中上腹部，向腰背部放射，弯腰抱膝或前倾体位可减轻 可伴呕吐，呕吐后腹痛无缓解 恶心、呕吐 见于85%的患者 呕吐物常为胃内容物，可呕吐胆汁或咖啡渣样物 原因：反射性呕吐或麻痹性肠梗阻、腹膜炎所致 同时伴腹胀 低血压 多见于重症，发生低血压或休克时患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱、血压下降 有效循环血量不足所致 大量渗出 频繁呕吐 血管扩张和通透性增加(胰舒血管素原被激活，缓激肽合成增加) 消化道出血 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 轻症有轻重不等的脱水，呕吐频繁者代谢性碱中毒 重症患者常有明显脱水及代谢性酸中毒 低钙血症 高血糖，少数成为糖尿病，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷 体征 轻型：腹部体征较轻。上腹压痛，无反跳痛及肌紧张。可腹胀、肠鸣音减弱 重症 表情痛苦、烦躁不安 皮肤湿冷、脉细速、血压降低、呼吸急速 Grey-Turner征或Cullen征阳性 肠鸣音减弱或消失 上腹压痛、反跳痛及肌紧张，痛性包块 移动性浊音阳性 黄疸 辅助检查 血常规：WBC、HCT、CRP 酶学检查 淀粉酶 脂肪酶 生化检查 血糖 血钙 血胆红素 肌酐和尿素氮 AST、LDH 酶学检查 血清酶学反映的是组织生成、释放入血以及清除的总和 测定的酶活性受血清中一些因素的影响如高脂血症 有些酶可为非胰腺组织产生 酶学水平越高，胰腺炎可能性越大 淀粉酶和脂肪酶水平不能反映严重程度 胰腺损伤的血清学标记 淀粉酶(Amylase) 最常用的实验室指标，生化检测的标准 绝大部分血清淀粉酶来源于胰腺 (约40%) 和唾液腺(约60%) 胰淀粉酶(Pancreatic amylase，P-Amy)半衰期约2小时 约1/4的血清淀粉酶以原形从肾脏排出 淀粉酶与肌酐清除率比值 Cam/Ccr=Uam/Sam ×Scr/Ucr ×100% 正常值为1-4%，AP时因肾