检测心脏玊牢的佐器Pro-BNPBNP.PDFVIP

醫檢新知 檢測心臟衰竭的利器 〜Pro-BNP 與 BNP 1 2 3 振興復健醫學中心臨床病理科 、輔仁大學民生學院 、中國附設醫院檢驗醫學部 1,2 1 1 3 呂旭峰 、劉嘉又 、薛樹清 、施木青 前言 目前美國心衰竭的患者大約有 500萬人 ，而且每年以近50萬人的數目增加 ，歐洲心衰竭的盛行率 大約介於 0.4%至 2.0%之間 ，台灣40 歲以上的人口 ，每年有6% 出現心臟衰竭 (Congestive Heart Failure) 症狀 ，總共約有50萬病患 ，其中有九成病因與高血壓有關。各國每年在心衰竭的診治上 的花費極龐大 。原本定義上心臟衰竭並 不是一種疾病 ，而是一種臨床症狀，代表著心臟負荷過重或 損傷 ，多半是由於降低心輸出率 ，增加血壓及週邊血管阻力所造成。心衰竭也是一個進行性的疾病， 一半病患由發病到死亡平均不超過 5 年。事實上 ，隨著社會人口老年化，心臟衰竭病患激增，所需 要之醫療花費也相當驚人 ，加上正確診斷不易、藥物及外科治療方式昂貴、患者經常會多次重複住 院與復健 ，家庭及社會付出的有形無形成本消耗相當可觀，因此有必要深入了解心臟衰竭近年來之 進展 。 歷史回顧 遠在 1950 年左右就曾做過一系列的實驗 ，認為心臟是一個內分泌器官，首先是Kisch 與其同僚 在天竺鼠的心房檢測到分泌性顆粒 ，接著Henry 及 Pearce 試驗發現將狗的左心 房用氣球拉扯後可以增加尿流量 ，經過25 年後 deBold 的實驗將以淬鍊過的心房組織注射 到鼠類 ，可發現鈉排出量及尿量增加。在 1984 年心房排鈉胜肽（ANP ，atrial natriuretic peptide ）結構被建立 。 1988 年，排尿胜肽激素(B-Natriuretic Peptide)簡稱 BNP 首次自豬腦被鑑定出來 ，到1998 年由天竺鼠的腦子分離出與 ANP 相似會造成排鈉及利尿反應的化合物 ，當時命名為腦（B 型）排鈉胜肽（BNP ），但是隨後發現其主要的來源為心室的肌肉組織 。 1990 年第三種排尿胜肽家族成員由天竺鼠腦子證示出來 ，稱為C 型排尿胜汰（CNP ）。 CNP 在結構上與 ANP 及 BNP 均不同 ，在中樞神經系統及血管組織中的表現比在心臟中範 圍要廣泛 。 1 BNP 就如同大部份的荷爾蒙胜肽, 是由一條較長的前驅肽 r BNP 分裂成 C端BNP(C-t BNP)和 N 端 BNP(N-t BNP)片段 。由於心肌細胞的伸展會刺激r BNP 的分泌 ，因此r BNP 與 N-t BNP 二者可作為有效的且非侵入性的評估血流狀態及心室功能 ，現在已經運用到臨 床心臟血管疾病的診斷及治療上 ，其準確率極高，對於心衰竭療效、死亡率的評估、預後 的好壞及慢性心衰竭未來對治療決策的選擇等 ，均有立竿見影的助益。 病理生理机轉 ANP 及 BNP 的釋放肇因於肌細胞拉力 ，而非徑壁壓力負荷，此二種激素先以胺基酸 式的蛋白前驅物被合成 ，並且在胞內形成前激素。ANP 與 BNP 均為血中的心臟荷爾蒙 ； ANP 主要由心房的心肌細胞合成 ，儲存於細胞內的顆粒中；當靜脈壓升高，右心房受到 牽扯時 ，ANP 即被儲存的顆粒所釋放 ；當快速輸注大量鹽水時，血中的ANP 可急速升高 ， 而 BNP 的濃度 ，並無劇烈變動。ANP 當釋放到循環時 ，裂解為含98 個胺基酸的氮終端 碎片 （N-terminal fragment ）及另一含28 個胺基酸的活動激素 （ANP ）。 BNP 主要由心室細胞所合成 ，但不似ANP 那樣被儲存 ，當心室內的壓力、容積或壁 應力增加時 ，刺激了 BNP