郭新彪《环境健康学》6.水与健康4 20140509.pptVIP

病区类型与分布 饮水型：即长期饮用高氟水而患病 患病率与饮水氟含量呈正相关。分布广，流行史最长，90％的患者属此型 燃煤型：即在特定地区煤中含氟量过多，当地居民采用落后的燃煤方式（敞开燃煤、烘烤粮食），致使室内空气和烘干食物中氟含量增加而导致 饮茶型：长期饮用含氟过高的茶叶而引起 地方性氟中毒（ Endemic fluorosis ） 地方性氟中毒（ Endemic fluorosis ） 流行状况 燃煤污染型地方性氟中毒病区分布于13个省(市)的188个县(市、区)，受威胁人口约3582 万 饮水型地方性氟中毒病区分布于28个省(区、市)的1137个县(市、区)，受威胁人口约8728万 饮茶型地方性氟中毒病区分布于7个省(区)的 316个县(市、区)，受威胁人口约3100万 数据来源于《全国地方病防治“十二五”规划》 贵州省毕节地区织金县普翁乡化落村，8到12岁的儿童 ，氟斑牙发病率高达99.55%，而16岁以上氟骨病的发病率高达76%，更为严重的是，在46岁以上人群当中，氟骨病发病率竟高达96.35%。 流行病学特征： 年龄分布： 氟斑牙主要和饮用高氟水起始年龄有关，一般乳牙患病较少，恒牙多见，以7~15岁发病率最高 氟骨症多见于成年人，一般在10或15岁以后发病，患病率和病情均随年龄增加而升高和加重 性别分布： 一般无明显的性别差异，但有些病区，女性患者的病情较重，可能与妇女生育、授乳有关 流行病学特征： 居住时间 “氟骨症欺侮外来人” 一般与民族职业关系不大 前提：生活习惯、生活条件不影响摄氟量 其他影响因素： 营养条件、钙离子浓度、硬度、pH值、气候、个体差异 发病机制： 对骨组织和钙磷代谢的影响 氟 骨组织 Ca10(PO4)6(OH)2 Ca10(PO4)6F2 CaF2 骨软骨关节面韧带和肌腱附着点 骨质硬化骨密度增加 消耗大量钙 血钙 甲状旁腺分泌激素增多，抑制肾小管对磷的重吸收，磷代谢紊乱 骨质脱钙或溶骨 地方性氟中毒（ Endemic fluorosis ） 对牙齿的影响 影响其他组织：神经系统、肌肉、肾脏、血管和内分泌腺等 氟 CaF2牙组织 牙釉质 产生不规则的球型结构 釉质钙化受损，出现弥漫性钙化不全和疏松多孔区 恒牙牙胚发育阶段（妊娠3.5个月~出生后4年） 临床表现 氟斑牙： 釉面光泽度改变 釉面着色 釉面缺损 分度（记分） 标 准 正常（0） 釉质半透明，表面光滑有光泽，通常呈浅乳白色 可疑（0.5） 釉质半透明度有轻度改变，可见少数白斑纹或白色斑点。临床不 能诊断为很轻型，而又不完全正常的情况 很轻（1） 小的似纸一样白色的不透明区（白垩改变）不规则的分布在牙齿 上，但不超过牙面的25% 轻度（2） 釉质表面失去光泽，明显的白垩改变，但不超过牙面的50% 中度（3） 除白垩改变外，多个牙齿釉面有明显磨损，并呈棕黄色 重度（4） 釉质严重损害，同一牙齿有几个缺损或缺损区，可影响牙齿整体 外形 。着色广泛，呈棕黑或黑色 表 氟斑牙的Dean分度标准 临床表现 氟骨症： 症状： 疼痛 神经症状 肢体变形 体征：硬化型、混合型 X线表现： 骨结构改变、骨周改变、关节改变 ： 目前公认的唯一可靠的氟骨症客观诊断方法。 临床表现 非骨相氟中毒 神经系统损害：神经根损害症状为首发 骨骼肌损害 肾脏、肝脏及其他损害 地方性氟中毒（ Endemic fluorosis ） 预防措施 治疗原则 饮水型： 改换水源 饮水除氟 燃煤型： 改良炉灶 减少食物氟污染 不用或少用高氟劣质煤 饮茶型： 减少摄入和吸收 促进排泄 增强体质 平衡膳食等 地方性砷中毒（endemic arseniasis） 由于长期自饮用水、室内烟煤、食物等环境介质中摄入过量的砷而引起的以末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、掌跖部皮肤角化、肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主要表现，伴有多系统、多脏器受损的慢性、全身性疾病 地方性砷中毒（endemic arseniasis） 在自然界的分布 多以砷化合物和硫砷化物形式存在 地表水中含量因地理地质条件不同而差别很大 不同地区煤炭含砷量多少不等 地方性砷中毒（endemic arseniasis） 体内代谢 吸收：呼吸道、消化道、皮肤粘膜 体内分布：实质性脏器、骨组织、皮肤、指（趾）甲、毛发 排泄：肾脏为主要排泄器官；粪便 毒作用机制 抑制酶的活性 诱导细胞凋亡 致癌致突变 发砷和指（趾）甲砷 反映砷在体内的蓄积水平 尿砷反映机体砷暴露水平 流行特点： 地理、地质和气候条件 饮水型：平原、盆地或高原；干旱、少雨、多风 燃煤型：高寒地区 性别： 患病率男高于女 年龄