呼吸衰竭诊断及治疗-..pptVIP

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动脉血气分析 典型改变:PaO2?、PaCO2?、pH? 氧合指数:PaO2 /FiO2 (吸入氧浓度) 正常:400~500mmHg ALI:300mmHg ARDS:200mmHg 床边肺功能测定 肺顺应性降低 死腔通气量比例增加(通气大于血流) 血流动力学监测 肺毛细血管楔压(PCWP)12cmH2O PCWP16cmH2O,急性左心衰 诊断 高危因素 急性、进行性呼吸困难或窘迫 低氧血症,PaO2 /FiO2200mmHg 胸片显示肺纹理增多、斑片状或大片状阴影 PCWP16cmH2O,临床除外心源性因素 鉴别诊断 心源性肺水肿 急性肺栓塞 急性间质性肺炎 大片肺不张 自发性气胸 上气道阻塞 治疗-目标 改善肺氧合功能 纠正缺氧 生命支持 保护器官功能 防治并发症 治疗基础疾病 治疗-内容 特别护理 氧疗 机械通气 合理的液体平衡 治疗基础疾病 氧疗 最重要、最急迫 高浓度给氧 轻者面罩给氧 多数需机械通气 机械通气 无创通气:鼻/面罩 有创通气:气管插管或气管切开 PEEP(呼气末正压)/CPAP(持续正压通气) 维持足够的血容量 压力从小开始逐渐增加 维持适当的液体平衡 血容量不足时,需补液 血压平稳时,出入液体负平衡500ml 强效利尿剂 白蛋白 治疗基础疾病 对肺内外的基础疾病进行相应处理 糖皮质激素 动态监护:心率、呼吸、血压、血气水电解质、酸碱平衡 预后 死亡率高,50% 部分完全恢复 部分肺纤维化 谢 谢 大 家 治 疗 一、抗感染治疗: 90%感染为诱因,且易继发感染。 病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌(MRSA)、厌氧菌等,应作痰培养+药敏。 常用抗菌药物:抗假单胞菌?内酰胺类(如头孢他啶、哌拉西林)、 ?内酰胺类/ ?内酰胺酶抑制剂(替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦)、碳青霉烯类(亚胺培南、美罗培南)、氟喹诺酮(环丙沙星、左氧氟沙星)、氨基糖苷类、万古霉素(疑为MRSA) 治 疗 二、保持呼吸道通畅: (1)解除气道痉挛:β2受体激动剂雾化吸入(0.5%沙丁胺醇、特布他林)或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。 (2)促进分泌物排出:呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物(氨溴索、必嗽平)。 (3)气管插管、气管切开 治 疗 三、氧疗(oxygen therapy): 吸氧方法:双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。 吸氧浓度:FiO2=21+4×吸氧流量(L/min) I型呼衰:吸氧浓度35%~45%或更高; II型呼衰:持续低流量吸氧,吸氧浓度25%~ 33%(1~3L/分)。 理想水平:PaO2?60mmHg,PaCO2和pH在适合范围。 治 疗 持续低流量吸氧: (1)II型呼衰时,呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差,主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激(低氧对中枢的直接作用是抑制),吸入高氧,刺激作用消失,肺泡通气量下降; (2)吸入高氧,低氧性肺血管收缩解除,使高V/Q的肺单位中的血流向低V/Q肺单位,加重V/Q比例失调,有效肺泡通气量减少; (3)根据氧解离曲线特性,PaO2?60mmHg时,PaO2稍增高,SaO2增加,低流量吸氧可改善严重缺氧,但仍有缺氧,能刺激化学感受器 治 疗 长期家庭氧疗(LTOT): 慢性呼衰患者,若PaO2?55mmHg,或PaO2为55~59mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者; 每日吸氧应? 15小时,氧流量1.5~2.5L/min; 可降低肺动脉压,改善生活质量,提高生存率。 治 疗 四、机械通气(mechanical ventilation): 应用指征:(1)意识障碍,出现肺性脑病; (2)呼吸频率?35次/分,呼吸不规则,或呼吸停止;(3)严重呼衰:PaO2?50mmHg,PaCO2 ?70~80mmHg,pH?7.2。(4)合并多器官功能损害 人工气道的选择:面罩(口或鼻)、气管插管(经口或鼻)、气管切开。 通气方式:(1)无创机械通气:经面(鼻)罩机械通气,如BiPAP,适用于未昏迷病人;(2) 有创机械通气:IPPB、PSV、SIMV 治 疗 五、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant): 通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器,增加呼吸频率和潮气量,改善通气,且能促进患者清醒和自主咳痰,但可增加氧耗量和CO2的产生,应注意减轻气道负荷。 有神经精神症状即肺性脑病,或PaCO2?75~80mmHg时可应用。 常用药物:可拉明(尼可刹米)、回苏灵,洛贝林(山梗菜碱)、阿米三嗪、多沙普仑等。 治 疗 六、皮质激素的应用:减轻

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