外科休克 完美版课件.ppt

（二）补充血容量 补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 补液原则: 先晶后胶 先盐后糖 见尿补钾 （三）积极处理原发病 尽快恢复有效循环血量后，及时手术 有的情况下，应抗体克的同时进行手术 （四）纠正酸喊平衡失调 一般情况下不主张常规使用碱性药物 重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，可使用碱性药物 （五）血管活性药物的应用 血容量已基本补足但循环状态仍未好转时可使用血管活性药物 1．血管收缩剂 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素 2．血管扩张剂 a受体阻滞剂 抗胆碱能药物 硝普钠 3．强心药－1 包括兴奋α和β 肾上腺素能受体兼有强心功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙。 输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示已达15cmH20以上时，可经静脉注射西地兰行快速洋地黄化(0.8mg/d)，首次剂量0.4mg缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。 休克时血管活性药物的应用主要目的是解除外周血管的痉挛以及提高心肌收缩力，所以常选用的是在已充分补充血容量的前提下使用血管舒张剂；在紧急情况下可使用血管收缩剂，但时间不应过长。 可联合用药，即保留了血管收缩剂的正性肌力作用，又用血管舒张剂抵消了其收缩血管的作用。 3．强心药－2 （六）治疗DIC改善微循环 高凝期可用肝素抗凝，继发纤溶亢进期可使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐。 （七）皮质类固醇和其他药物应用 激素的作用 ATP 其他类药物 第二节 低血容量性休克 一、失血性休克 迅速失血超过全身总血量的20％时， 即出现休克 病因除大量失血外还包括体液的丧失 （一）补充血容量 1、估计失血量 2、补液种类 ①等渗盐水或平衡盐 a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正常 并维持，出血已止，出血量小。 b、红细胞压积30%，仍可输液，不必输血 ②全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输 入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。 全血输入同时补充晶体液。 1）补充功能性细胞外液。 2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘 度，改善微循环。 3）最好采用新鲜血液。 ③血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。 3.补液后的观察 ① 一般观察：心率、血压、尿量等 ② 中心静脉压 精品课件 第五章 外科休克 济宁医学院外总教研室 　　　　　 熊 斌 第一节 概 论 目前认为“休克是机体有效循环血量减少、组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症”。 现代观点将休克视为一个序贯性事件：一种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征（MODS）或器官功能衰竭（MOF）的连锁的病理综合症状。 休克的分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 正常血液循环 休克的发病机制 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 一、病 理 生 理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础 休克微循环模式图-1 （一）微循环的变化1-微循环收缩期 ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。 休克微循环模式图-2 （一）微循环的变化2-微循环扩张期 ① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 → 循环血量下降 ② 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压↑ 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降