休克 完整版精品课件.ppt

三、心功能变化 心功能障碍的机制： 冠脉血流量减少 ①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加 内毒素 ①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取 ②抑制肌原纤维ATP酶 酸中毒和高血钾 H＋和K＋ 影响Ca2＋转运 心肌抑止因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成 诊断标准 心功能衰竭 突然发生低血压（平均动脉压60mmHg) 心脏指数2.0L/min.m2，需正性肌力药物的支持 四、脑的功能变化 脑缺血、脑水肿 ATP降解 谷氨酸大量释放 血液重新分布 脑自身调节 烦躁不安 无功能障碍 早期 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 脑细胞损伤 神经功能损害 进一步发展 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高 神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝 严重休克后期 五、胃肠道的功能变化 主要表现:胃粘膜损害、应激性溃疡、肠缺血 临床表现：腹痛、消化不良、呕血和黑便等。 损害程度:可只侵犯上皮的表层，产生糜烂;也可侵及粘膜下层，产生溃疡。 损害部位:多在胃近端。 机制与后果 机制:休克、严重感染可致有效循环血量减少，微循环灌流量减少，胃、肠粘膜下微循环血流量锐减，肠缺血、缺氧，肠粘膜变性、坏死。 后果:肠黏膜的变性、坏死或通透性增高，屏障功能减弱可导致细菌或内毒素经门静脉进入肝脏： 一方面可致菌血症、内毒素血症、败血症等; 另一方面消化功能紊乱也促进了SIRS、MODS以及MSOF的形成 细菌移位 体液因子的变化 （一）血管活性胺 儿茶酚胺 组胺 5-羟色胺 （二）调节肽 内皮素 血管紧张素Ⅱ 血管升压素 心房肽 血管活性肠肽 降钙素基因相关肽 激肽 阿片肽 体液因子主要有以下几类： 血管活性胺 儿茶酚胺 兴奋α-受体 兴奋β-受体 血管平滑肌收缩，微循环缺血 动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流 儿茶酚胺 包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素 血管活性胺类 组 胺(histamine,HA) 主要存在于肥大细胞，也存在血小板和嗜碱性粒细胞中。 功能：小动脉、静脉扩张，毛细血管通透性增加——血压下降、回心血量减少，血液粘度增加。 5-羟色胺（serotonin，5-HT） 主要来源于VEC，肥大细胞 功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC （二）调节肽 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 心脏毒性作用 具有一定的代偿作用 内皮素 （endothelin，ET） 肾上腺素、血管紧张素、ADH、缺血缺氧、凝血酶等——内皮素基因表达 血管紧张素（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ ） 循环RAAS和组织RAAS 调节肽类 功能：休克早期，具有代偿性保护作用。 休克晚期，抑制其分泌可以抗休克。 血管升压素（vasopressin） 抗利尿激素（ADH），具有抗利尿和缩血管的作用——休克早期起代偿作用。 调节肽类 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP） 具有利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。 血管活性肠肽（VIP） 降钙素基因相关肽（CGRP） 休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。 强大的血管舒张剂，调节肠道血流。 调节肽类 激肽（kinin） 内源性阿片肽 缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。 β-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。 【纳洛酮药理毒理】 为纯粹的吗啡受体拮抗药，本身无内在活性。可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制，可引起高度兴奋，使心血管功能亢进。本品尚有抗休克作用。不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制。 (三)炎症介质 1980以前认为休克炎症反应是细菌感染所致。 最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。 败血症 sepsis 脓毒血症 septicemia 败血症休克 septic shock 对休克的认识 炎症细胞的激活 单核巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 血小板 内皮细胞 中性白细胞、单核-吞噬细胞、血小板、内皮细胞 细胞变形、脱颗粒 分泌炎症介质 表达粘附分子 炎症细胞激活 炎症介质 ? 来源于细胞和血浆 ? 通过受体介导发挥作用 ? 可使靶细胞产生第二级炎症介质 ? 一种介质可作用于一种或多种靶细胞 ? 有潜在的致损伤能力 炎症介质的特点: 在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起