休克的诊断和紧急处理精品课件.ppt

精品课件 休克的诊断和紧急处理 休克 有效循环血量不足所致组织灌注障碍、不能维持生命需要的一种状态 心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常 常伴低血压和少尿 休克的病理生理机制 休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起. 休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。 随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡. 引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全. 休克的分类 低血容量性休克　血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低. 血管扩张性休克　由于血管扩张所致的血管内容量相对不足. 例如；感染性休克。 心源性休克　心排量相对或绝对减少可导致休克. 人体各脏器之间的机能是互相联系、互相协调的。  无论是何专科、何原发病所引起，当病人病情进入危重阶段时，其疾病的发展都有着共同的规律 危重病人的神经内分泌应激反应 创伤、缺氧、感染、休克等 交感－肾上腺髓质 儿茶酚胺血中浓度 下丘脑－垂体－肾上腺皮质 糖皮质激素合成、释放 肾素－血管紧张素－醛固酮 垂体后叶 抗利尿激素 释放 生长激素、 甲状腺素、 胰高血糖素 水平 胰岛素 水平、 敏感性 + + + + 危重病人的代谢方面的改变 能量物质消耗 合成 机体高代谢状态 应激激素 细胞因子 交感神经系统 共同作用 血糖 升高 糖元分解 糖异生 脂肪 分解 蛋白分解 代谢为主 外周糖利用 供能 组织修复 负氮平衡 低蛋白血症 水钠潴留 炎症水肿 危重病人的炎症反应调节与紊乱 创伤、感染、缺氧、I /R等 炎症介质释放 康复 趋炎反应 适度平衡 吞噬细胞活化 抗炎反应 炎症调控 失衡 MODS 组织器官损害、功能不全 死亡 危重病病人器官功能不全的病理生理学机制 单独/共同作用 创伤、缺氧、感染、营养不良 内外界 致病因素 神经内分泌―免疫炎症反应轴系统 神经内分泌和免疫反应调节失衡 影响稳定 干扰平衡 致病因素足够强 内环境紊乱 炎症反应失控 MODS 与病灶不相近的器官组织损伤 与致病因素不直接相关的器官功能损害 无有效 医疗干预 MOF 多个器官功能完全衰竭 特质性 在其器官功能不全中个体基因特征起着显著作用 全身性炎症反应综合征 (SIRS) 达到以下指标的至少两项： T 380C 或 360C HR 90bpm RF 20 tpm 或 PaCO2 32 mmHg（4.3 kPa） WBC 1.2万或 4千 /mm3 (即12 x 109/L 或 4 x 109/L) ，或杆状核 10% 定义： 机体趋炎反应失控时，炎症介质呈级联样(cascade)激活，病人表现为高代谢、高动力循环为特征的、消耗性极大的状态。 Sepsis 定义 Sepsis（败血症,脓毒症,全身性感染,菌毒症） SIRS 和 临床或微生物学证据表明感染为炎症成因 重症败血症（severe sepsis） Sepsis 和 低血压或器官灌注不良 低血压：sBP 90 mmHg 或 ? ?40 mmHg; 或使用多巴胺 5 μg/kg/min；或去甲肾上腺素 器官低灌注：乳酸或离子间隙性酸中毒; 少尿 30 ml/h; 或急性精神状态改变 感染性休克定义 Septic Shock为以下三者共同体现： Sepsis （＝感染＋SIRS） 低血压 低灌注 感染性休克的临床特点 高动力休克 (? 外周阻力, ? 心肌收缩力) ? 氧摄取 通透性增强 (水肿) 高凝趋势 (ATIII ? ) ? 体蛋白消耗 -- 营养不良 (恶液质) 感染性休克 属于血管扩张性休克 发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒. 早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征). 虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早. 有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显. 晚期可出现体温过低. 其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现. Sepsis的临床和病生发展过程 感染 SIRS (Sepsis) 重症败血症 (感染性休克) MODS (MOF) 死亡 多器官功能障碍综合征（ MODS） 多器官功能障碍综合征（ m