休克的急救与措施 收藏.pptVIP

三、休克Ⅲ期 微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物 反应性消失 血液流变学改变凝血系统激活 TXA2-PGI2失衡 DIC DIC的形成 不可逆的机制 另外，重要器官功能衰竭 休克机制研究进展 从微循环学说到细胞机制的进展 休克最先引起细胞膜电位变化 器官微循环恢复，但功能不一定恢复 细胞功能恢复促进微循环恢复 促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效 休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础 补充内容 ◆1986年Sen和Baltimore首次鉴定核因子κB (nuclear factor kappa B, NF-κB) ◆ NF-κB是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,它与一抑制性蛋白IκB结合而为非活性状态 ◆一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与IκB解离而转入核内与特异的启动子结合,从而调控基因的表达 ◆ NF-κB的激活，引起IL-8,TNF-α等炎症因子的过度表达 炎症介质信号转导的NF-κB通路 NF-κB的激活和抑制 激酶、氧自由基及其他第二信使 IκB-p65-p50 κB 结合位点 转录 NF-κB(p65-p50) IκB LPS 炎症因子 细胞膜 胞 浆 细胞核 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 高乳酸血症 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡 一、物质代谢紊乱 合成↓ 另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多可导致一过性高血糖和糖尿。 第三节 休克时机体代谢及功能变化 原因 变化 后果 ATP不足，钠泵失灵 钠、水流入细胞 细胞水肿 ATP不足，钠泵失灵 细胞外K+↑ 高钾血症 无氧酵解↑ 乳酸堆积 代谢性酸中毒 休克早期呼吸加快 PaCO2下降 呼吸性碱中毒 休克后期休克肺 通气不良 呼吸性酸中毒 二、 水、电解质与酸碱平衡紊乱 第三节 休克时机体代谢及功能变化 膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降 损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成 功能损害： ATP合成减少 形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解 三、细胞功能障碍 细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis 细胞坏死　2　细胞和细胞器肿胀、核染色质边集　3　细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶 细胞凋亡　4　细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5　胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6　邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体 凋亡检测方法 四、器官功能障碍 多器官功能障碍综合征 【定义】严重创伤、烧伤、大手术、感染等引起休克过程中或复苏后，原无器官功能障碍，短时间内同时或相继出现2个或以上的器官功能损害，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者达到器官、系统功能衰竭程度，称作多系统器官功能衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。 衰竭器官数 死亡率 单个 15%～30% 2个 45%～55% 3个 ＞80% 4个 很少存活 （一）MODS的类型 单相速发型 ▲由损伤因子直接引起 ▲器官损害同时或者相继 ▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 双相迟发型 ▲第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 ▲其后1～3周又受到第二次打击(second hit)发生MODS ▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰 1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。 对休克时炎症的认识 最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。 败血症 sepsis 脓毒血症 septicemia 败血症休克 septic shock 炎症细胞 巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 血小板 内皮细胞 炎症介质 炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等 炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。 （二） MODS的发病机制 80％的MODS病人入院时有明显的休克 1.感染性病因 一半左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引