休克-病理生理学.pptVIP

一、物质代谢紊乱 分解代谢增强 合成代谢减弱 二、电解质与酸碱平衡紊乱 1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症 三、器官功能受损 肺、肾、肝、心、脑、胃肠 (一) 肺脏 轻:急性肺损伤(acute lung injury; ALI ) 重:急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS )? 初期: 缺氧，呼吸深快，呼碱 中晚期：呼衰（呼酸、代酸） 肺功能的变化 病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成 病变基础: 急性肺泡-毛细血管膜损伤 1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞 受损，微血栓形成。2.肺毛细血管通透性↑→肺水肿3.肺表面活性物质↓→肺泡萎陷4.肺小血管通透性↑→血浆蛋白渗出形成透明膜。 休克肺的发生机制： (二)肾脏 急性肾衰表现： 少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症 功能性肾衰(肾前性肾衰) 分型  器质性肾衰(急性肾小管坏死) 休克→肾血流量↓→GFR↓→功能性肾衰 机制  休克→肾血流量↓→持续缺血、淤血、 DIC、肾毒素→器质性肾衰 (三)心脏 早期:心功能不受损 晚期:心衰 机制:1. Bp↓、HR↑→冠脉血流量↓→心肌缺血缺氧 CA→HR↑心收缩力↑→心肌耗氧量↑ 2. 酸中毒、高钾血症→兴奋收缩偶联障碍→心脏 收缩力下降3. MDF（心肌抑制因子）→心肌收缩性↓4. 心内DIC和内毒素的发生→心肌结构损伤? (四) 脑  初期: 血供无明显↓→功能相对正常或烦躁不安 中期: 血供↓→神志淡漠，甚至昏迷 晚期: 脑水肿→脑疝? 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 后微动脉和毛细血管前括约肌 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 舒张 舒张   C. 自身调节 微血管受微A灌注压的影响 压力↑→微A(收缩)，阻力加大→灌流量（-） 压力↓→微A(舒张)，阻力变小→灌流量（-）   ＊ 主要见于脑、肾脏血管的调节。? * 不同血管对同一因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差（舒张） 后闸门 不敏感 耐受好（紧张） 第二节???发生机制　　 典型失血性休克 休克代偿期(缺血缺氧期) 休克进展期(淤血缺氧期) 休克难治期(微循环衰竭期) 一. 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★  亦称为休克早期、休克代偿期(一) 微循环的改变1.微A、后微A、cap前括约肌++ ，而微V和小V + ，大量迂回通路关闭。 2. 血液通过直捷通路、A-V吻合支回流上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流（-）/↑，大脑的微循环（-）。 一. 休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期 （二）发生机制1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓②β受体兴奋→动静脉短路开放→ 组织缺血缺氧2. 血容量↓→肾素-血管紧张素系统激活　→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩 （3）微循环变化的代偿意义 1）有助于动脉血压的维持 ①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加 自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释 （3）微循环变化的代偿意义 2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布 自身输血 容量血管收缩→回心血量↑( cap和微V是机体的容量血管，可 容纳总血量的70% ) 自身输液 组织液回流入血管→回心血量↑( cap前阻力后阻力→cap流体静压↓) 血液重新分布：保证心脑血供?