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强光引起光系统ii外周天线从反应中心复合体脱离 - 易迪拓培训
强光引起光系统II外周天线从反应中心复合体脱离’
洪双松许大全~
中国科学院上海植物生理研究所,上海,200032
包括人类在内的无数生物赖以生存的碳水化合物的合成和氧气的释放,都是在
起源于光系统II(PSII)的电子流的推动下完成的。由于其在光合作用中的这种特殊
地位,PS
II被比喻为“生命的发动机”。在长期的进化过程中,植物体形成了一些适
应多变环境的调节机制,既保障这些“发动机”在顺境下高效运转,又保护它们在逆
境下免遭破坏。一些学者提出的强光胁迫下一部分可逆失活的PSⅡ反应.中心将过
剩的光能变成热耗散掉从而保护邻近的反应中心免受破坏,就是这样一种适应机
制。然而,这种机制现在还是一个很少研究、机理很不清楚的假说。
几年前,我们曾根据田间荧光参数丑变化的观测结果推测,大豆叶片光合作用
的光抑制主要不是光合机构被破坏的结果,而是PsII反应中心可逆失活的反映
囊体膜制剂的凝胶电泳、蔗糖密度梯度离心等生化分析方法,不仅证实了这个推论,
而且发现反应中心的可逆失活与外周天线LHC
II同PSII复合体的分离有关。
我们观测到:(1)强光下大豆叶片中失活的Ps
II反应中心的相对数量增加,在
随后的暗恢复过程中又逐渐减少;(2)强光处理的大豆叶片没有发生D1蛋白的净
损失,暗恢复期间引入叶片的叶绿体蛋白质合成的抑制剂林肯霉素对荧光参数的恢
复和Dl蛋白的含量都没有明显的影响,但在强光处理前将林肯霉素引入叶片,则强
光处理导致Dl蛋白的明显损失;(3)短时间的弱远红光照射能够消除强光引起的
Fo升高,并且能够明显加速荧光参数的暗中恢复。但是,如果在强光处理前引入林肯
霉素,则观测不到远红光的这种效应。这些结果表明,大豆叶片光合作用的光抑制主
要是由于PS
II反应中心的可逆失活,而不是D1蛋白的净损失。
在进一步的研究中又观测到:(1)强光照射3h后,大豆叶片的Fv/Fm与F685/
F735都明显下降;(2)暗中放置3h后,这些荧光参数基本上可以恢复到未照光时的
水平,NaF可以明显地抑制这种恢复过程;(3)弱红光照射后,大豆叶片F685/F735
II在类囊体膜垛叠的核心区和非垛叠区(垛叠端膜和间质片层膜)的分布都没有发
生变化。这些结果表明,大豆叶片PS II
II反应中心的可逆失活涉及磷酸化的LHC
从反应中心复合体脱离,但这种脱离与状态转换有所不同,不伴随发生LHCII向光
系统I的转移。
至于LHC
II从Ps
II反应中心复合体脱离前后反应中心本身是否还发生什么
变化(例如D1蛋白的磷酸化或构象变化)以及可逆失活的Ps
II反应中心如何将过
剩的光能变成热耗散掉,值得进一步研究。
国家自然科学基金重点项目(No资助。
**通讯作者
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