-呼吸系统疾病.PPT

第十三章 呼吸系统病理 第一节 慢性阻塞性肺病 第二节 慢性肺源性心脏病 第三节 肺炎 第四节 结核病 第五节 呼吸衰竭 第一节 慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺病：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿 一、慢性支气管炎 定义：慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床诊断标准：指慢性咳嗽、咳痰2个月以上连续两年或一年内连续咳嗽、吐痰3个月以上，除外心、肺其他疾病（肺结核、矽肺、左心衰）的患者 （一）病因及发病机理 1、大气污染：刺激性烟雾、有害气体 2、吸烟： 3、感染 4、过敏因素 5、其他：呼吸道防卫功能破坏，副交感神经功能变化，免疫功能紊乱，内分泌功能紊乱 ，营养因素 （二）病理变化 肉眼： 粘膜肥厚充血、粘膜腺导管开口扩张，支气管内有粘液潴留，支气管狭窄 镜下 1、呼吸上皮的损伤与修复 粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失、粘膜上皮变为立方或扁平,上皮细胞变性坏死、甚至化生为鳞状上皮 2、支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘膜腺泡增生、肥大、浆液腺粘液化 3 、晚期粘膜萎缩,气管周围纤维组织增生,造成管壁的僵硬或塌陷,而喘息型患者,平滑肌可增生、肥大,管腔变窄;软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化 3、管壁的其他损害 支气管壁软骨、平滑肌、弹力纤维破坏、纤维增生、广泛瘢痕形成、管壁增厚、管腔狭窄，小、细支气管变形、扭曲，腔内粘液与炎性渗出物凝聚形成粘液栓，使气道狭窄 （三）临床病理联系 炎症刺激支气管粘膜，腺体分泌亢进→咳嗽、咳痰、细菌感染时为脓性痰，罗音 管腔狭窄，分泌物阻塞管道→喘鸣、呼吸困难、呼吸功能不全 粘膜，腺体萎缩→分泌物 →痰量 或无痰 （四）结局及并发症 治愈――积极预防、治疗、能逐渐渐治愈 并发症――防治不及时，不彻底 ①慢性阻塞性肺气肿 ②肺源性心脏病 ③支气管扩张症:炎症使支气管壁的支 撑组织受损所致 二、肺气肿 定义：肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态 （一）病因及发病机理 病因：慢性阻塞性细支气管炎、吸烟、尘肺、遗传（ α1￣抗胰蛋白酶缺乏） 、老年性肺弹性减退 机理： 1、细支气管及周围组织的破坏 慢性细支气管炎的炎症改变使小气道管壁破坏与肺泡间隔断裂是肺气肿发生的关键环节 （二）类型和病理变化 1、类型 （1）肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，可分为： 1）腺泡中央型肺气肿：病变累及小叶中央，见呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显 2）全腺泡型肺气肿：病变累及肺腺泡各个部位，从呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈弥漫性扩张。一般气肿囊腔较小，遍布整个小叶 3）腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远端的肺泡管肺泡囊扩张，近端的呼吸性细支气管基本正常 2、病理变化 肉眼： 双肺体积膨大，边缘钝圆，色灰白，质柔软、指压有压痕、切面干燥，可见肺泡结构、甚至呈蜂房状，肺前缘及肺尖有少数肺大泡形成 （三）临床病理联系 支管性阻塞→通气障碍 缺氧、CO2潴留 肺泡破坏→换气障碍　 →气促、胸闷、肺功能测定，残气量超过35%。 肺泡过度膨胀→胸廓呈吸气状态→桶状胸、呼吸运动减弱、语颤降低，叩诊呈过清音，心界缩小或消失，呼吸音减弱、呼气延长。 肺泡破坏→Cap床减少→肺循环阻力↑→肺动脉高压→右心肥大（肺心病） 肺大泡→破裂→自发性气胸 (四)结局及并发症 ①肺心病及右心衰 ②呼吸衰竭和肺性脑病 ③自发性气胸 第二节 慢性肺源性心脏病 肺心病：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病 一、病因及发病机理 肺疾病（慢支、肺气肿） 胸廓运动→肺动脉高压 肺血管病变　　　　　　　　　　　　 →右心负荷加重→右心室肥大→右心衰 二、病理变化 （一）肺部病变 1、原有慢性阻塞性肺病的病变 2、肺小动脉的变化 （1）内膜及中膜弹力纤维和胶原纤维增生 （2）肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行纤维 （3）无肌型小动脉中膜肌层和内外弹力层肌化 （4）肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化 （5）肺泡毛细血管显著减少、管腔狭窄闭锁 三、临床病理联系 ①肺疾患：咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀、肺性脑病（头痛、精神症状） ②右心衰竭：心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿 四、结局及并发症 （一）结局 反复发作 渐加重，预后不良 （二）并发症