急性肺水肿护理.docVIP

急性肺水肿的护理 主讲人：鞠玲玲 概述 急性肺水肿系各种原因引起肺间质和/或肺泡内的液体迅速增加或渗漏，影响到气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等临床综合征。 一、肺水肿的分类、病因 (一)按临床病因分类 1.心源性肺水肿 2.非心源性肺水肿 (二)按发病机理分类 1、肺循环压力失衡性肺水肿 2、肺泡-毛细血管膜通透性增加性肺水肿 3、淋巴引流功能不全及其它肺水肿 (一)按临床病因分类 1.心源性肺水肿：为各种 心脏病引起急性左心功能不全。常见于高血压、冠心病、风心病、先心病、心肌病、心肌炎等 2.非心源性肺水肿：包括高原性肺水肿、神经源性肺水肿、麻醉剂等药物中毒性肺水肿，以及吸入有毒气体、误吸过量液体、严重肺感染、多发性肺小静脉血栓形成、体克肺等引起的肺水肿，输液过量、严重肝肾疾病致严重钠水潴留导致肺水肿。 (二)按发病机理分类 1. 肺循环压力失衡性肺水肿：多见于心源性肺水肿，各种器质性心脏病引起心脏前、后负荷过重，心肌收缩力下降，造成心排血量减少，肺循环瘀血及肺血管压力升高。其它如输液过量、重度贫血等所致肺循环中的血容量增高，引起肺血管压力升高。 2. 肺泡毛细血管膜通透性增加性肺水肿：各种感染性肺炎，吸入液体或有毒气体，过敏、中毒或休克所致ARDS等。使肺脏气-血屏障通透性过度增加，加上肺循环缺氧、血管痉挛及压力增加，综合作用下形成肺水肿。 3. 淋巴引流功能不全及其它肺水肿：癌性、纤维性淋巴管炎，其它如麻醉剂过量、过敏、休克等肺水肿常为上述3种机理的混合存在。 二、肺水肿的发病机理 （1）肺静脉回流受阻 （2）肺血容量增多 （3）肺泡毛细血管膜通透性增高 （4）肺淋巴回流受阻 1.通透性增高： 主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。 通透性增高的机制，可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管内外胶体渗透压关系。 通透性增高后，微血管内的蛋白和液体渗入间质，当积聚超过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化，蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。 2.毛细血管静水压增高 正常肺毛细血管流体静压平均为0.933kPa（7mmHg） 当增至3.33～4.00kPa（25～30mmHg）时，因淋巴回流代偿性增多，故仍不致出现水肿 只有当急骤上升超过此水平，才能引起间质性水肿并继而发展成为肺泡水肿。肺毛细血管静水压过高，有可能使内皮被过度牵张而致破裂，或引起内皮细胞连接部裂隙增大，出现继发性通透性增高，但一般要达到6.67kPa（50mmHg）才有可能出现这种情况。 3.血浆胶体渗透压下降 无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体液负荷（大量输液）就足以引起肺水肿； 临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿，与血浆蛋白被稀释很有关系。 4.淋巴管功能不全 肺淋巴管病变导致排流不全，可致肺液体交换失衡。当肺毛细血管滤出增多时，肺淋巴管能增加回流达3～10倍（慢性间质性肺水肿时可达25～100倍）以代偿之。 例如：矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎，阻碍了淋巴回流，在这种条件下，肺毛细血管压力只需升到2.00～3.33kPa（15～25mmHg），就足以引起肺水肿。 临床表现 典型发作为突然、严重气急；每分钟呼吸可达30～40次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咯出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高，以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。 急救护理 一． 体位：立即协助病人取坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟，以保证肢体循环不受影响。 二. 氧疗：加压高流量给氧每分钟6－8升，可流经25－30％酒精后吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气，也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。 三. 快速建立静脉通道，遵医嘱正确使用药物，同时观察其疗效和不良反应 1.镇静：皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。对老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。 2.利尿：静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿20－40mg或利尿酸钠25－40mg加入葡萄糖内静脉注射，以减少血容量，减轻心脏负