克雷伯菌感染及其诊治的研究近况术.docVIP

　　克雷伯菌感染及其诊治的研究近况术 摘要 克雷伯菌是一类有荚膜的革兰阴性肠杆菌，其感染主要引起克雷伯菌肺炎，后者常急性起病，表现为寒战、高热、咳嗽、咳痰、胸痛和呼吸困难等，多见于老年以及营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管一肺疾病和全身器官衰竭的患者。克雷伯菌感染的诊断有赖于对患者的临床表现以及实验室和影像学检查结果的综合分析，其中细菌培养出克雷伯菌是诊断的金标准。碳青霉烯类抗生素是克雷伯菌感染的主要治疗药物。本文就克雷伯菌感染及其诊治的研究近况作一概要介绍。　　关键词 克雷伯菌 感染 临床表现 治疗　　中图分类号：R517.6　　文献标识码：A　　：1006-1533（2016）01-0031-05　　克雷伯菌是一类广泛存在于自然界中的条件致病菌，其感染丰要可引起肺炎。近年来，克雷伯菌感染的发病率正逐年升高。　　1 病原学　　克雷伯菌属肠杆菌科，兼性厌氧，革兰染色阴性，大小为（0.5-0.8）mu;mX （1.0-2.0）mu;m，单独、成双或短链状排列，无芽胞、无鞭毛，多数有菌毛，并有较其他肠杆菌科细菌更厚的荚膜，在吲哚、甲基红、乙二酰和枸橼酸盐试验中分别呈阴性、阴性、阳性和阳性。克雷伯菌具有0抗原和K抗原，根据K抗原可以分为82种血清型。克雷伯菌共有7个种，其中肺炎克雷伯菌与人的关系最为密切，致病性较强，是最常见的克雷伯菌菌种。臭鼻克雷伯菌（Klebsiella ozaenae）和鼻硬结克雷伯菌（Klebsiella thinoscleromatis）是另外2种与人关系密切的克雷伯菌菌种。臭鼻克雷伯菌可引起慢性萎缩性鼻炎并伴有恶臭。鼻硬结克雷伯菌可引起慢性肉芽肿性病变，病程自数月至数年不等，多侵犯鼻咽部，会引起组织坏死，还可导致鼻通气功能障碍。另一种新型的耐多药克雷伯菌菌种高毒力的肺炎克雷伯菌（hypervirulent variant of Klebsiella pneumoniae，hvKP）自被发现以来，由其引起的感染发病率逐年升高。hvKP感染多影响健康的年轻人且感染多发牛于社区，可表现为肝脓肿、肺炎、脑膜炎和眼内炎等，临床症状严重，病死率高。　　克雷伯菌对外界的抵抗力强，55℃下需30 min才能被杀死，在培养基上则可存活较长时间。　　2 流行病学　　克雷伯菌广泛存在于人体和自然界中，属条件致病菌，一般情况下并不致病。克雷伯菌感染多发牛于医院内，其可因经静脉用输液受到污染而造成血流感染暴发，也可通过患者间的密切接触或经人工呼吸器等医疗用具而传染，易感人群主要为糖尿病、全身麻醉和抗牛素使用患者以及老年人和婴幼儿。其中，新牛儿因免疫力低下而有更高的危险性，菌源可以是产道，也可以是外源性的。　　3 发病机制及病理　　克雷伯菌属条件致病菌，存在于5% - 35%的健康人肠道和l%-5%的健康人口咽部。克雷伯菌感染的发病机制尚未完全阐明，可能与细菌产牛胞外毒性复合物有关。该复合物的丰要成分为荚膜多糖和脂多糖，另还含有少量蛋白质。荚膜多糖可抑制宿主巨噬细胞的趋化、吞噬作用；脂多糖可刺激机体产牛炎症反应。有些克雷伯菌菌株还可产牛耐热和不耐热的肠毒素。　　部分肺炎克雷伯菌可产牛超广谱beta;-内酰胺酶（extended-spectrum beta;-lactamase，ESBLs）。产ESBLs菌株存在着由质粒介导的耐头孢噻肟基因，并可同时携带AmpC酶、氨基糖苷类抗牛素钝化酶和耐喹诺酮类药物基因等，表现为多重耐药。此外，耐药基因质粒还可在细菌间传播，使得产ESBLs菌株的感染率逐年升高。长期使用广谱抗牛素会诱导克雷伯菌产ESBLs菌株的产生。抗碳青霉烯克雷伯菌（carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae，CRKP）感染的发病率近年来逐渐升高。CRKP可产牛金属-beta;-内酰胺酶、肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶（Klebsiellapneumoniae carbapenemases，KPCs）和OXA-48等碳青霉烯酶以及孔蛋白、ESBLs或AmpC酶，其耐药性也可通过质粒传播给其他非耐药菌株。KPCs亦属beta;-内酰胺酶，可水解青霉素以及所有的头孢菌素类、单环beta;-内酰胺类、碳青霉烯类抗牛素和beta;-内酰胺酶抑制剂，从而使菌株对这些药物耐药，但对黏菌素、替加环素和某些氨基糖苷类抗牛素仍敏感。在我国，产KPCs菌株于2004年在浙江省被首次发现，患者为重症监护病房内的一位老年患者。此后，产KPCs菌株已多次在我国东部地区被发现。　　4 临床表现　　4.1 呼吸道感染　　肺炎克雷伯菌感染多发牛于医院内，丰要引起医院获得性肺炎，患者多有糖尿病、酗酒或其他慢性病等基础疾病。长期住院可使患者口咽部的肺炎克雷伯菌检出率升高，而寄牛的细菌下行可导致支气管及肺部感染。机械通气是引起肺炎克