多巴酚丁胺联合辛伐他汀治疗肺心病顽固性心衰临床观察.docVIP

多巴酚丁胺联合辛伐他汀治疗肺心病顽固性心衰临床观察摘要目的：探讨多巴酚丁胺联合辛伐他汀治疗肺心病顽固性心衰的临床效果与安全性。方法：100例肺心病顽固性心衰患者，随机分为治疗组与对照组各50例，对照组在心电监护下静脉应用辛伐他汀治疗，治疗组在此基础上加用多巴酚丁胺静脉应用治疗。结果：与对照组相比，治疗组的左室射血分数及每搏输出量有明显的提高(P＜0.05)。综合疗效评价，治疗组临床有效率明显高于对照组(P＜0.05)。结论：多巴酚丁胺联合辛伐他汀治疗肺心病顽固性心衰可明显的提高血液动力学效应，改善临床症状。 关键词 多巴酚丁胺 辛伐他汀 肺心病 顽固性心衰 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.032 顽固性心衰已经成为一种世界性的常见疾病，在我国年发病率1%左右，且随年龄的增加而增加，其平均发病年龄74岁，且慢性心衰患者在急性发作后约有1/3在1年内死亡［1］。顽固性心衰是引起肺心病等慢性疾病和死亡的主要原因，也是我国城乡居民致残和致死的重大疾病。多巴酚丁胺可在不增加心肌耗氧量的情况下增加心肌的收缩力，扩张外周血管及冠状动脉，改善心衰患者的血液动力学［2］。本文为此具体探讨了多巴酚丁胺联合辛伐他汀治疗肺心病顽固性心衰临床效果与安全性，现报告如下。 资料与方法 2008年1月～2011年2月收治肺心病急性发作期患者100例，临床上均伴随有顽固性心衰。入选标准：年龄18～75岁，性别不限；明确左室收缩功能不全；符合纽约心脏病协会心功能Ⅲ～Ⅳ级；采用传统药物治疗效果不佳；签署知情同意书。其中男60例，女40例；年龄18～75岁，平均45.5岁。原发病程5～30年，平均10.8年；心功能Ⅲ级50例，Ⅳ级50例。把上述患者分为两组，治疗组与对照组各50例，两组在年龄、性别、病程和心功能分级差异等方面经统计学处理均无显著差异，有可比性(P＞0.05)。 治疗方法：两组都给予常规治疗如吸氧、保持呼吸道通畅，解痉、平喘，祛痰，抗感染等。同时对照组给予10%葡萄糖注射液250ml，辛伐他汀12.5mg静滴。而治疗组在对照组治疗的基础上再给予10%葡萄糖注射液250ml，多巴酚丁胺120mg维持24小时静滴。两组都治疗1个月。观察两组左室射血分数(LVEF)与每搏输出量(SV)的变化。 疗效判断标准：①显效：24小时症状、体征较用药前明显好转；②有效：24小时症状、体征较用药前好转；③无效：24小时症状、体征较用药前无好转或恶化［3］。 统计学处理：应用SPSS软件进行数据的统计学处理，以P＜0.05具有统计学意义。其中LVEF与SV的变化采用t检验，临床疗效的变化采用X2检验，P＜0.05代表差异有显著性。 结果 LVEF与SV的变化：经过观察，对照组在用药前后LVEF及SV无明显变化，而治疗组在用药后上述指标有了明显提高(P＜0.05)。见表1。 临床疗效：综合疗效评价，治疗组临床有效率明显高于对照组(P＜0.05)。见表2。 讨论 肺心病在急性发作期，可因肺循环阻力增加，肺动脉高压的形成，继而引起右心室肥厚，扩大，最终心功能衰竭。同时肺心病患者长期慢性缺氧及继发性红细胞增多可使红血球压积增加，红细胞顺应性下降，血液黏滞性增高，引起高凝血症。也可导致血气分析、肺功能和血流变各项指标异常［4］。 在传统药物利尿剂、洋地黄、血管扩张剂治疗效果不佳的基础上，短期内应用非洋地黄类强心药，可明显的改善患者的临床症状。其中降低血脂就是成功的一半。他汀类药物可以通过刺激一氧化氮合成酶活性，增强一氧化氮生物活性，改善内皮功能［5］；可抑制Rac异戊烯化间接抑制氮氧化物，抑制Rac1而减弱氧化应激。而辛伐他汀是他汀类药物的经典药物，能降低高胆固醇血症以及混合性脂类代谢障碍患者的血浆总胆固醇、LDL-C和载脂蛋白B。 多巴酚丁胺为多巴胺同系物，为一选择性心脏β1-受体兴奋剂。能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。可降低外周血管阻力，但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加。多巴酚丁胺正性肌力作用比多巴胺强，对β2-受体和α-受体兴奋性较弱。有研究试验共入选心衰患者超过800人，二级试验终点为呼吸困难改善，乏力的改善，再次发病率和死亡率多巴酚丁胺较之辛伐他汀可明显改善心衰患者的呼吸困难，乏力等症状，减轻肺水肿［6］。 本文结果显示，对照组在用药前后LVEF及SV无明显变化，而治疗组在用药后上述指标有了明显提高(P＜0.05)。综合疗效评价，治疗组临床有效率明显高于对照组(P＜0.05)。 总之，多巴酚丁胺联合辛伐他汀治疗肺心病顽固性心衰可明显的提高血液动力学效应，改善临床症状，值得推