第六章顽固心力衰竭的治疗.pptVIP

顽固性心力衰竭诊治体会 顽固性心力衰竭(又称难治性心衰) 指心功能III-IV级的充血性心力衰竭患者 ，经适当的常规治疗(洋地黄、利尿剂、血 管扩张剂)及消除合并症和诱因后，心力衰 竭的症状和临床状态未能得到改善 甚至恶 化者。 顽固性心衰的治疗应从以下三方面考虑： ① 重新分析原因，甄别心力衰竭持续发展 的因素； ② 评价既往治疗方案的效果，完善常规治 疗方案； ③ 考虑适当特殊的治疗方法。 一、重新分析顽固性心衰“难治”的可能原因 (一) 原有心脏病的诊断是否正确 有的心力衰竭患者显然多处就医或反 复住院治疗，但可因其原有的心脏病表现 不明显或被严重的肺动脉高压、心力衰竭 的症状所掩盖，一直未能作出正确的诊断 而被延误了治疗。 (二) 对心力衰竭病理生理的认识是否正确 由于原发心脏病的不同，心力衰竭的病 理生理机制不一： ※ 有的是心肌收缩功能受损； ※ 有的是心肌舒张功能减退； ※ 有的是心脏血流动力学的负荷过重所 致。 故对顽固性心衰患者，应仔细分析 个例心力衰竭病理生理异常的主次，给予 适当的调节或纠治，方能有的放矢。 心肌收缩功能受损的如扩张型心肌病、心肌变性致收缩功能受损； 应用洋地黄和其他正性肌力药物有效。 心肌舒张功能障碍所致的心力衰竭，其 病理生理与心肌收缩功能减退不同，较多 见于心肌缺血、心肌肥厚，如高冠心和肥 厚型心肌病等。 选钙拮抗剂及β受体阻滞剂有效。 心脏血流动力学负荷过重者可分为： 前负荷过重：常见于某些瓣膜返流或分流性病变，也见于诸如甲状腺功能亢进、贫血、脚气病等高心排血量状况，应予纠治并加强利尿和选用小静脉扩张剂； 后负荷过重：常见于高血压或周围血管阻力增高所致的心脏病，则应予积极降压和选用小动脉扩张剂。 不同病因的心力衰竭其病理生理错综 复杂，但仍有其紊乱的各自特点，因而治 疗上不应千篇一律地使用洋地黄、利尿剂 和血管扩张剂。 (三) 排除各种并发症 1.心脏并发症:各种原发心脏病程中，常可 发生各种并发症，有些并发症的严重性甚 至超过了原发病，常常成为心力衰竭的 诱因，加重和持续发展的重要因素。 例如 慢性风湿性心瓣膜病患者并发风湿活动； 原有器质性心血管病患者并发感染性心内膜炎； 冠心病并发乳头肌功能不全； 心肌梗死并发房室间隔穿孔； 二尖瓣脱垂综合征并发腱索断裂等… 不排除这些并发症，心力衰竭将难以得到控制！ 2.心脏外并发症 （1）其他系统器官疾病 其它系统器官的病变，如慢支肺感染、泌尿 道感染、肝脏或肾脏疾病、贫血、营养缺乏、甲 状腺功能亢进或减低等，可使心力衰竭加重或持 续； 多次反复发作的肺动脉栓塞是慢性心力衰竭 的常见并发症，也是导致心力衰竭持续与难治的 重要原因； (2) 电解质紊乱与酸碱平衡失调 电解质紊乱在心力衰竭治疗中最常发生，其 中以低钾、低镁和低钠血症多见： 低钾、低镁可导致室性心律失常，尤其在应用洋地黄病人中，可使心力衰竭加重； 低钠血症，不论是稀释性抑或低钠血性，都可使利尿剂失去利尿作用，而使心衰加重或持续。 酸碱平衡失调在心衰时亦需注意排除。 酸中毒时，心肌收缩力进一步抑制并对各种强心剂和血管活性药物的反应性减低，使心力衰竭加重或持续。 二、评价既往治疗方案的效果完善常规治疗方案 （一）分析洋地黄用量是否得当 : 洋地黄 是当今治疗心力衰竭最古老的药物，至少 己应用了200年，但由于其治疗剂量与中毒 剂量十分接近，剂量与不足或过量的判别 常有困难。 在治疗心衰时，常由于合并使用利尿剂而存 在低血钾情况，以致易发生洋地黄毒性反应而限 制了洋地黄的用量，而长期应用太小剂量洋地黄 维持可导致洋地黄的不足，成为心力衰竭纠正不 理想的原因。 此时，应补充钾盐或加用潴钾利尿剂以纠正 低血钾，此后或可增加洋地黄用量，使心力衰竭 得到改善。 对心脏收缩功能减退的患者 无论其心力衰竭程度如何，出现快速心室率房颤是洋地黄应用的特别适应证。伴随使用利尿剂和ACEI，可减少洋地黄的用量。 单纯舒张功能不全的心衰、用洋地黄治疗是不恰当的，此时应用无效且有害，故不宜用。 （二）对非洋地黄类正性肌力药物的正确 认识 此类正性肌力药物通过不同于洋地黄的增强心肌收缩力的机理而发挥强心作用。 在不宜用洋地黄或应用洋地黄仍未能控制的心力衰竭或已有洋地黄中毒但仍需强心治疗的患者中，有其特殊的使用价值。 目前使用较多的是拟交感胺类的多巴 胺和多巴酚丁胺，需静脉给药，宜短期应 用于改善急性心力衰竭时的血流动力学异 常患者。 多巴胺的药效与剂量有关： 在2-5μg/kg·min时主要兴奋多巴胺受体，增加肾血流量而有利尿