顽固便秘的哲学猜测.docVIP

顽固性便秘的哲学思辨 顽固性便秘作为一个世界性难题，已经引起了国内外医学界的广泛关注，发现顽固性便秘应当是一类独立外科的“疾病”，它不是功能性的，而是有明显器质性改变的结、直肠病变，是非手术治疗不能凑效药物治疗不能治愈的一类“疾病”。各种　泻剂、动力药及通便药，只能暂时缓解症状，长期使用将对肠道造成更大的损伤，甚至部分结肠及全结肠功能丧失。 一．在顽固性便秘的诊治过程中我们有以下的发现及理论创新。1、??直肠有效内径的狭窄是形成直肠出口梗阻便秘的主要原因，而有效内径的的狭窄是由于直肠瓣膜先天发育的变异造成的，临床发现直肠瓣宽、个数较多、间距过密甚至直肠环瓣。这是直肠型便秘是主要的初始原因，另外的原因还有先天肛门狭窄，先天性肛管段延长，内括约肌失弛缓等。由于直肠内径的狭窄可形成较大的排出道阻力及对侧方肠粘膜的磨擦力，可继发直肠粘膜脱垂、直肠前突、直肠囊袋形成、直肠折曲、直肠套迭、骶直分离，甚至直肠全层脱垂。治疗上我们独创了直肠瓣缝扎术、悬挂硬化萎缩疗法、经直肠骶直间粘连等治疗手段扩大直肠有效的通过面积，使脱垂的粘膜复位固定，通过这样微创、无痛、无血手术达到彻底治愈的目的。 2，?肠结构的变异是形成结肠型便秘的主要原因。我们将X线钡灌肠与X线排粪造影结合在一起，一次性对患者进行检查就基本可以明确诊断。发现多种结肠结构变异，如乙状结肠冗长、乙状结肠盘曲、降结肠盘曲、左半结肠重复畸形、横结肠冗长、结肠向右盘曲等等。这些结构变异可使肠道在腹腔内多处成角，粪便在肠道运行中就存在多次“翻山”过程，而排便腹压是一垂直压力，大大强于肠蠕动力量，至使肠管内压力被阻断大便不能下行。长此以往上段肠道逐渐形成疲劳性损伤，肠肌变性，肠神经节消失，形成不可逆肠道功能丧失。及时发现并切除冗长盘曲肠段对上段肠道实际是一种保护措施。3、痔形成理论的重新认识，过去对痔疮形成的理论有多种说法，目前亦尚无定论，并认为痔是不可能治愈的。我们发现几乎每一例痔疮患者均存在排便障碍，也就是排便费时费力或长期腹泻，直肠镜检随着痔的增大，粘膜脱垂越重。其真正的初始原因是直肠中、下瓣过宽或瓣膜过多形成的有效内径狭窄。由于排便阻力大直肠下段的支撑组织也就是充血的衬垫与直肠内括约肌之间的“屈氏肌”产生断裂，痔也就脱出肛外。在痔产生的初期肛门括约肌的静息压及舒张压均较高的情况下，充血痔在肛管颈部易形成挤压出血，而当括约肌松驰后，痔在排便初期便脱出肛外反而不易出血。这是由于痔的脱垂，松驰的直肠粘膜被绷直，扩大了直肠的有效内径。大便反而好拉一些了。我们提出治疗痔必须先治通道，排便阻力小了，痔再发的机率也大大减少。 4、肠易激综合症的实质是顽固性便秘的“代偿期”。肠易激综合症这种迄今为止各种教科书均不能说明病因的消化道常见病，据统计约占整个消化门诊的二分之一。经我们十多年的临床观察和成功地治愈了很多过去诊断为“肠易激综合症”、“慢性结肠炎”的病例，我们认为其病变的实质仍然是结、直肠解剖结构变异造成的不全梗阻在代偿期的一类肠道功能紊乱的表现。过度的代偿反应也就是肠功能亢进表现为“腹泻”，继而转化为“腹泻”、“便秘”交替出现，也就是肠道运动由于梗阻自身神经内分泌调节的亢进－过度亢进－疲劳－疲劳性损伤的正弦曲线的过程，最后失代偿也就是顽固性便秘的形成。我们在通过X线钡灌肠和X线排粪造影证实其梗阻部位后，直肠段梗阻采用直肠瓣缝扎术及悬挂硬化萎缩疗法疏通其排出道后患者症状从此消除，结肠结构变异轻者通过胸膝卧式锻炼缓解，重者亦可采用部分冗长肠段切除，纠正成角病人得到彻底治愈。在症状消除的前提下保护了上段肠道的功能。 二．分析：排便障碍，俗称“便秘”。我们十多年的研究发现，1680多便秘患者仅仅只有三例未发现梗阻因素，（其中两例为高年肺气肺肺心病没有腹压，一例为帕金森氏综合症）。发现几乎每一例直肠便秘包括痔疮患者均有不同程度的直肠瓣过宽间距过密，个数较多，甚至形成全层套叠，囊袋形成。 1.直肠粘膜脱垂：首先我们能观察到的直肠粘膜脱垂、直肠前、孤立性溃疡、会阴下降、直肠折曲、骶直分离，它们是现象还是本质。我们就要追根溯源，为什么会产生直肠粘膜脱垂，排便无障碍的正常人为什么没有直肠粘膜脱垂，直肠镜检，直肠柱形态清晰可见。我们可以推论，直肠粘膜脱垂必定是排便阻力大，侧方摩擦力大而导致，粘膜与直肠肌发生分离，病理诊断证实联系固定粘膜的屈氏肌发生断裂，这些都是现象而已，而造成直肠粘膜脱垂的根本原因在于直肠有效通过面积的狭窄也就是直肠瓣先天变异、过宽、间距过小、个数较多甚至环瓣所致，这才是事物的本质。2.直肠前突，既往的资料都说是女性直肠前壁先天薄弱，并将其作为一种独立的疾病，进行各种各样的修补，加固。疏不知这又将现象看成了本质，在我们治疗的大量的有直肠前突的女性便秘患者中，我们发现她们与男性一样同样存在直肠有