2型糖尿病合并胆结石、胆囊炎患者胰岛素抵抗探究.docVIP

2型糖尿病合并胆结石、胆囊炎患者胰岛素抵抗探究【摘要】 目的 探讨2型糖尿病合并胆结石、胆囊炎患者与血脂、胰岛素抵抗(IR)的关系。方法 160例2型糖尿病(T2DM)患者根据胆囊B超显示的结石和胆囊炎有无分成2组：糖尿病伴结石、胆囊炎组和糖尿病不伴组，选择同期非糖尿病无胆结石、胆囊炎住院患者40例作为对照组。所有对象均做空腹B超，测量身高、体质量、腰围、臀围，抽取静脉血测血糖、空腹胰岛素、空腹和餐后2 h C肽、血脂，计算体重指数(BMI)、腰臀围比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 2型糖尿病患者血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、HOMA-IR、空腹和餐后2 h C肽均明显高于对照组(P0．05)。 1．2 试验方法 2型糖尿病患者于受试前2 d停止注射胰岛素，停止服用降糖药及β受体阻滞剂、利尿剂、降脂药等影响脂代谢的药物。均空腹10 h后于次晨抽静脉血测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素、空腹C肽(FC-P)血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)，OGTT后2 h抽静脉血测OGTT后2 h血糖(2 hPG)和C肽(2 h C-P)。应用HOMA公式[2]计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)HOMA-IR=FINS(uIU/ml)×FPG(mmol/l)/22．51。 1．3 统计学方法 资料均采用SPSS10．0软件包进行分析，所有数据用（x±s）表示。组间比较用单因素方差分析。因HOMA-IR呈非正态分布，故取其自然对数后再行组间比较。P0．05为差异有统计学意义。 2 结果 2．1 3组入选时一般情况比较 见表1。? 由表1可以看出，T2DM组BMI、WHR明显高于对照组(P0．01),而伴胆囊炎、胆结石组和不伴胆囊炎、胆结石组比较差异无显著性。年龄、病程3组间无明显差异。 2．2 3组血糖、C肽、HOMA-IR比较 见表2。 由表2可以看出T2DM组FPG、LnHOMA-IR明显高于对照组(P0．05)。T2DM伴胆囊炎、胆结石组和不伴胆囊炎、胆结石组比较LnHOMA-IR、FC-P、2 h C-P差异有显著性(P0．05)，而两组间血糖无差异。 2．3 三组血脂的比较 见表3。? 由表2可以看出T2DM组TG、TC、LDL-C明显高于对照组(P0．01)，而HDL-C低于对照组(P0．05)。T2DM伴胆囊炎、胆结石组和不伴胆囊炎、胆结石组比较TC明显升高(P0．05)，HDL-C显著降低(P0．05)，TG、LDL-C两组间比较无差异。 3 讨论? T2DM易合并胆结石、胆囊炎这一观点已被大多数学者认同，T2DM胆结石发病率为一般人群的3倍，一般人群发病率为11．6%。卜东明[1]报道T2DM胆结石发生率为35．4%。观察160例2型糖尿病胆结石、胆囊炎发生率为36．25%。2型糖尿病所表现的高脂血症、胰岛素抵抗、自主神经病变都是发生胆结石的高危因素。目前大多数学者认为作为2型糖尿病发病基础的胰岛素抵抗是胆结石形成的主要原因之一[3]。本文结果显示合并胆结石、胆囊炎的2型糖尿病LnHOMA-IR、FC-P、2 h C-P均明显于2型糖尿病无胆结石、胆囊炎的患者，更高于对照组，提示胰岛素抵抗与胆囊炎、胆结石有关。? 胆汁中胆盐、胆固醇、卵磷脂呈稳态的三角关系，当稳态被打破时：如胆固醇过饱和，胆汁淤积，胆固醇结晶析出易形成胆固醇结石[4]。胰岛素抵抗是2型糖尿病的特征性改变，肝脏是胰岛素作用的靶器官，当发生胰岛素抵抗时，胰岛素抑制血浆游离脂肪酸(FFA)浓度的作用下降，FFA升高，进入肝脏的FFA增多，刺激肝脏合成TG、LDL-C增加。胰岛素还可刺激肝脏中胆固醇生物合成限速酶(羟甲基戊二酰辅酶A还原酶)活性，促使乙酰辅酶A羧化酶、磷酸甘油酰基转移酶合成增加，从而使肝脏胆固醇合成增加并向胆汁排泌，使胆汁饱和度上升。另外胰岛素抑制脂蛋白酯酶活性，使胆固醇降解缓慢，进一步增加胆固醇浓度，使胆固醇呈过饱和状态，促使结石形成。胰岛素抵抗时LDL-C转变为HDL-C过程受限，因此HDL-C浓度降低，HDL-C是公认的防石因素，其防石作用被削弱，促进胆结石形成[5] 。另外2型糖尿病患者往往存在自主神经病变，表现胆囊收缩乏力、胆汁淤积，黏稠度增加，胆盐浓度下降，促使胆固醇结晶析出，形成结石[6]。本文结果显示2型糖尿病并胆囊炎、胆结石患者的血胆固醇明显高于2型糖尿病不伴胆囊炎、胆结石患者，而HDL-C明显低于2型糖尿病不伴胆囊炎、胆结石患者。? 综上所述，2型糖尿病并胆囊炎、胆结石患者比2型糖尿病不伴胆囊炎、胆结石患者存在明显的胰岛素抵抗和脂代谢紊乱。因此减轻胰岛素抵抗，调节血脂代