95例急性肺炎患儿氧状态研究.doc

95例急性肺炎患儿氧状态研究急性肺炎是因肺部炎症引起的缺氧而破坏人体多个系统功能活动，抑制细胞能量代谢及酶活力，扰乱电解质及酸碱状态的稳定，对机体造成不可逆损害。因此早期测定、分析动脉血氧状态指标，能尽早发现患儿体内氧供变化趋势，及时纠正细胞内缺氧，有效降低急性肺炎的并发症和死亡率。 1 资料和方法 1．1 一般资料 收集2005年1月至2006年10月入院的98例急性肺炎患儿。诊断均符合文献[1]急性肺炎诊断标准；男27例，女71例；1个月~2岁30例，2岁58例。 1．2 方法 1．2．1 用丹麦生产ABL620型血气分析仪测定98例患儿动脉血氧状态指标。 1．2．2 用丹麦Redomater公司提供动脉血氧深入图像软件系统对98例患儿动脉血氧状态指标进行分析。 2 结果 2．1 38例PO2下降组 ①二氧化碳分压PCO2下降9例(24%)，PCO2增高24例(64%),肺通气功能障碍33例(88%)。肺内分流增高34例(92%)；②1个月~2岁28例(44%)，2岁10例(12%) 2．2 50例PO2、血氧饱和度(SO2)正常组中动脉释氧张力(Px)下降45例(90．00%)；5例PO2下降、SO2正常组中Px正常2例(28．57%)。 2．3 98例患儿中PO2下降38例(38．46%)，氧含量(C?．O2)下降46例(52．31%)，50%血氧饱和度氧分压(P50)下降84例(86．15%)，Px下降89例(90．77%)。 3 讨论 3．1 本文对98例急性肺炎患儿的动脉血样进行氧状态指标测定，发现38例(38．46%)患儿PO2下降，其中9例(24．00%)为肺泡通气过度即PCO2下降；24例(64．00%)为肺泡通气不足即PCO2增高。当肺泡通气过度时，对其相对稳定血流而言，通气量过大(通气/血流0．8)，形成无效通气即肺泡死腔；当肺泡通气不足时，对其相对稳定血流而言，通气量过小(通气/血流0．8)静脉血在流经肺泡时不能完全氧化，形成动-静脉分流，这种通气/血流比例失调是低氧血症最常见原因[2]。在低氧血症38例中，88%和92%分别发生肺通气功能障碍和肺内分流增加，提示通气/血流比例失调、肺通气功能障碍、肺内分流增高使肺泡摄氧障碍，是肺炎并低氧血症重要因素。 3．2 在38例PO2下降组中，1个月~2岁28例(44%)，提示年龄越小，发生低氧血症机率越大。在病理因素刺激下，此年龄段患儿抗感染和机体代偿、调节能力低下，在肺炎时易并低氧血症[3]。因此该类患儿在发病早期需定时测血氧指标，动态观察血氧状态变化趋势，积极采取有效的治疗措施，是避免或减轻低氧血症的重要方法。 3．3 Px是指每升动脉血向组织内释放2．3 mmol氧后测定的氧张力[4．5]。该指标是近年来国外提出的反映组织氧供的新指标。Px是依据氧摄入(反映的主要指标是PO2)、氧运送(反映的主要指标是C?．O2)、氧释放功能(反映的主要指标是P50)的综合效应判断组织氧供状态。Px下降，提示静脉血PO2降低，引起组织低释氧张力性缺氧；Px正常，提示组织氧供正常。资料统计显示，在50例PO2、SO2正常组中，Px下降45例(90．00%)；在5例PO2下降、SO2正常组中，Px正常2例(28．57%)。该组统计表明在PO2、SO2正常情况下，有90%患儿发生组织缺氧；而在PO2下降、SO2正常情况下，有近30%患组织氧供完全正常。因此单凭PO2、SO2指标分析、判断组织氧供状态是盲目的。应用Px指标能正确判断组织氧供变化，使血氧分析从动脉血氧状态深入到组织内氧状态，提高临床对组织缺氧判断能力。 在98例急性肺炎患儿中：发生氧摄入功能障碍38例(38．46%)；氧运输功能障碍50例(52．31%)；氧释放功能障碍84例(86．15%)；组织缺氧89例(90．77%)。诱发组织缺氧的重要因素分别是氧释放功能障碍、氧运送功能障碍、氧摄入功能障碍。所以在积极治疗肺炎的同时应重视和加强对P50、C?．O2、PO2指标的监控和调节。 组织氧供状态包括氧摄入功能障碍、氧运输功能障碍、氧释放功能障碍，表明依据反映三者功能综合效应指标的Px能准确判断组织氧供状态。 氧摄入、氧运输、氧释放功能之间具有相互代偿作用当。其中某一功能发生障碍时，通过机体调节、有效治疗能增强其他两类功能代偿效应，使功能障碍得以补偿，减轻或避免组织发生缺氧。只有当2种或2种以上功能发生严重障碍且功能之间失去相互代偿作用时，这时反映三者功能综合指标的Px才会下降而发生组织缺氧。因此当临床上出现PO2或C?．O2，或P50变化时，应积极采取有效措施，积极治疗，调整、提高功能相互之间代偿效应，使得Px值维