中分子羟乙基淀粉治疗脑分水岭梗死疗效研究.docVIP

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中分子羟乙基淀粉治疗脑分水岭梗死疗效研究

中分子羟乙基淀粉治疗脑分水岭梗死疗效研究【摘要】目的:探讨中分子羟乙基淀粉注射液治疗急性脑分水岭梗死的疗效。方法:将100例急性脑分水岭梗死患者分为对照组和治疗组,每组50例,分别给与常规治疗和中分子羟已基淀粉并常规治疗,通过观察神经功能缺损评分和Barthel指数的变化来评价临床疗效。结果:治疗后第7、14d治疗组神经功能缺损评分较对照组明显下降(15±4和17±4;6±4和10±3,P均<0.05),Barthe指数较对照组上升(60±14和52±14;78±10和71±10,P均<0.05)。结论:中分子羟乙基淀粉注射液治疗急性脑分水岭梗死安全、有效。 【关键词】中分子羟乙基淀粉;脑分水岭梗死 【中图分类号】R743.33【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)12-0092-02 脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction, CWZ)也称脑交接区梗死或脑边缘带梗死,是指发生在2支或3支脑主要动脉末梢交界区的梗死。过去CWI仅能通过病理解剖诊断,自CT和MRI应用于临床后,CWI临床诊断率得到了提高,其发病率约占缺血性卒中的10%左右。近年来,有关CWI影像学研究报道较多[1],而临床治疗研究很少。中分子羟乙基淀粉可以增加血流量[2],改善脑灌注损伤[3],动物试验显示羟乙基淀粉可以减少栓塞性脑梗死的体积[4]。本研究的目的是验证中分子羟乙基淀粉注射液治疗急性脑分水岭梗死的疗效。 1资料与方法 1.1研究对象为2006年10月~2008年5月在我院神经内科病房住院的100例CWI患者,所有病例均行颅脑CT或MRI检查,诊断符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议通过的各类脑血管病诊断要点[5]。入院标准:①具备急性脑梗死的临床表现;②经颅脑CT或MRI证实为CWI;③发病48小时以内;④排除脑出血、心肌梗死、自发免疫性疾病、肿瘤,入院时发生感染性疾病(如严重的上呼吸道感染、肺炎、高热等),严重心功能衰竭、呼吸衰竭及肝肾功能损害者。 1.2研究分组为单盲对照的完全随机化研究,将计算机产生的随机号封入一卷袋内,按入选对象登记号顺序拆开卷袋,按其指定的药物治疗方案进行分组。 1.3治疗方法对照组给以改善微循环、抗血小板、脱水及神经营养等常规治疗,治疗组除给予常规治疗外,应用中分子羟乙基淀粉(北京费森尤斯卡比医药有限公司)500ml静脉滴注,1次/天,共14天。治疗过程中均给与康复治疗。 1.4疗效判断按照1995年全国脑血管病会议推荐的《卒中临床神经功能缺损程度评分标准》进行评分,评定两组治疗后第7、14天的神经功能变化,同时采用日常生活活动(ADL)量表中的Barthel指数评定两组治疗后第7、14天的生活能力。 1.5统计方法采用SPSS12.0统计软件,对计量资料进行成对组t检验,计数资料进行x2检验,P0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1基线资料比较入组时两组患者分型、性别构成、年龄均无统计学差异,治疗过程未见明显不良反应,无脱落病例(表1)。 2.2神经功能缺损程度评分入组时两组神经功能缺损程度无统计学差异,治疗后第7、14天治疗组评分下降较对照组有统计学差异(P0.05),见表2。 2.3Barthel指数比较两组入组时、治疗后第、14天Barthel指数有统计学差异(P0.05)(表3)。 3讨论 脑分水岭梗死约占全部脑梗死的10%,其发病机制早期的研究认为主要是狭窄动脉脑血流动力学障碍所致,属于低灌注性脑梗死,有证据表明血流动力学障碍是脑分水岭梗死、尤其是半卵圆中心串珠样脑梗死发病的主要机制[5],另有研究发现微栓子栓塞也是其主要的发病机制[1]。因此脑分水岭梗死是脑低灌注和微栓塞共同作用结果。一般认为脑分水岭区距心脏最远,最易受低血压和低血容量的影响,因此脑分水岭梗死的主要原因是体循环低血压和低血容量,而颈内动脉狭窄时更易发生。关于脑分水岭梗死的治疗通常与一般脑梗死治疗相似,同时应注意积极寻找脑动脉狭窄、体循环低血压和有效循环血量不足、微栓塞的证据,还要注意扩充血容量,纠正循环血量不足和低血压状态。过去人们只重视高血压的治疗而忽略了低血压的纠正,特别是降压药的使用不当,造成的医源性低血压,容易导致距心脏最远的分水岭区脑组织缺血。羟乙基淀粉平均分子量25000~45000,可较长时间保留在血液中,提高血浆胶体渗透压,起到扩充血容量的作用。该药主要用于低血容量休克。本研究通过比较神经功能缺损评分、Barthel指数评分的变化,观察了中分子羟乙基淀粉对于分水岭脑梗死的临床疗效,结果发现治疗组疗效明显优于对照组(P0.05),且治疗组无1例发生过敏反应及其他严重的不

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