丹红注射液联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变疗效观察.docVIP

丹红注射液联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变疗效观察【摘要】 目的 研究丹红注射液联合弥可保对糖尿病周围神经病变（DPN）的临床疗效。方法 将符合1998年WHO标准诊断为Ⅱ型糖尿病的56例患者随机分为治疗组和对照组，在常规治疗基础上，治疗组用丹红注射液20 ml/d静脉滴注，同时弥可保500 μg/d肌内注射，而对照组仅用弥可保肌内注射。临床观察期2周，2周后观察其临床疗效及测定运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）。结论 丹红注射液与弥可保联合应用较后者单独应用更能提高DPN的治疗效果。结果 治疗组患者临床总有效率93.3% ，对照组总有效率65.0%，两组比较差异有统计学意义。治疗组治疗前后SNCV、MNCV指标比较，均有极显著性统计学意义（P＜0.01），治疗组与对照组治疗后比较亦有统计学意义（P＜0.05），两组均无严重不良反应发生。 【关键词】 糖尿病周围神经病变；丹红注射液；弥可保；运动神经传导速度；感觉神经传导速度 糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，目前尚缺乏特异性治疗方法。我院于2005年10月至2006年9月，采用丹红注射液与弥可保联合治疗DPN56例，取得较好疗效，现报告如下。 1 临床资料 1.1 选择标准 本组56例DPN患者均为本科住院病人，按1998年WHO标准[1]诊断均为Ⅱ型糖尿病，并表现为不同程度的肢端感觉异常、运动障碍及植物神经功能紊乱。本组患者随机分为丹红联用弥可保治疗组及单用弥可保对照组。治疗组30例，男16例，女14例，年龄37～68岁，平均（48.5±5.2）岁；糖尿病病程1.5～26年，平均（9.6±8.2）年；周围神经病变病程1～12年，平均（3.8±0.6）年。对照组26例，男14例，女12例，年龄40～69岁，平均（46.6±4.2）岁；糖尿病病程2～23年，平均（8.6±6.6）年；周围神经病变病程1～10年，平均（2.8±1.4）年。两组患者临床指标基本相似，具有可比性。 1.2 治疗方法 两组患者均常规给予胰岛素和口服降糖药治疗，待血糖控制稳定后，治疗组给予丹红注射液20 ml加入0.9％氯化钠注射液250 ml中静脉滴注，1次/d，同时弥可保500 μg肌内注射，1次/d，2周为1疗程。对照组只给予弥可保治疗，疗程2周。 1.3 统计学处理 计数资料用χ2检验，计量资料用t检验。 2 结果 2.1 疗效评定标准[2] 显效：自觉症状消失，深浅感觉及腱反射基本恢复正常，肌电图示神经传导速度较治疗前增加＞5 m/s以上或恢复正常；有效：自觉症状明显减轻，深浅感觉及腱反射未能完全回复正常，肌电图示神经传导速度较前增加＜5 m/s；无效：自觉症状无好转，深浅感觉及腱反射无改善，肌电图示神经传导速度无变化。 2.2 两组临床疗效观察 两组临床疗效比较差异有统计学意义（P＜0.01），治疗组优于对照组，见表1。 2.3 两组患者治疗前后MNCV及SNCV测定结果，见表2。治疗前两组神经传导速度比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组神经传导速度均有增加，但治疗组的神经传导速度增加更显著（P＜0.01＝，而对照组的神经传导速度增加较小（P＜0.05＝。 3 讨论 DPN是糖尿病最常见的慢性并发症之一，发病率30%～70％，严重影响患者的生活质量。其发病机制复杂，可能有多种因素共同参与[3]。一种是代谢学说：由于糖尿病的长期高血糖状态，多元醇通路活性增高，多元醇的增加造成神经细胞高渗肿胀变性；高血糖和多元醇又是肌醇耗竭、神经细胞生理功能降低的重要原因；另一种学说：高血糖导致微血管病变、小动脉壁增厚、管腔狭窄、血小板聚集、血栓形成，导致缺血缺氧，使神经营养障碍。 弥可保（钴宾酰胺制剂）是治疗周围神经病变的常用药物，该药作为存在于血液、骨髓中的辅酶VitB?12，通过甲基转换反应可促进核酸－蛋白质－脂质代谢，促进神经组织内核酸及蛋白质合成，促进轴索再生及髓鞘形成，并能使延迟的神经突触传递和神经递质减少恢复正常，从而改善神经传导速度。但是临床上单用弥可保效果并不十分显著，弥可保虽然能促进受损的神经组织恢复，但是不能改变血管病变所导致的缺血缺氧的发生。丹红注射液是由中药丹参、红花提炼而成。近几十年研究发现，丹参具有扩张血管，改善微循环，降低毛细血管通透性，抑制血小板凝聚和血栓形成，抑制胶原纤维的产生和促进纤维蛋白降解作用，还具有保护线粒体，改善能量代谢，清除氧自由基，促进损伤细胞的恢复、抑制炎性因子释放，抑制间质细胞活化、干预细胞内信号转导等作用[4]。红花黄色素、红花醌苷同样具有扩张血管，抑制血小板聚集，改善纤维蛋白溶酶活性，促进溶栓，提高耐缺氧能力作用