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低场MRI对股骨头缺血坏死诊断价值【摘要】 目的 探讨低场MRI对股骨头缺血性坏死(ANFH)诊断价值。方法 对18例临床怀疑或经X线检查诊断为ANFH的进行双髋关节MRI检查。 结果 18例患者X线检查发现ANFH 10例，其中Ⅲ期6例，Ⅳ期4例。MRI检查发现ANFH 18例,其中Ⅰ期5例，Ⅱ期3例，Ⅲ期5例，Ⅳ期3例，Ⅴ期2例。结论 低场MRI能满意的显示ANFH的早期变化和病理过程改变，并能准确分期，有较高的临床应用价值。 【关键词】股骨头缺血坏死；低场磁共振成像 股骨头缺血性坏死(ANFH)是常见的骨关节疾病之一，早期诊断及准确分期对于临床制定正确有效的治疗方案、保留关节功能、改善预后起着决定性作用。收集我院2006年10月至2007年7月期间的18例ANFH患者，对其MRI诊断价值进一步回顾总结。 1 资料与方法 1．1 一般资料 本组共18例，男11例，女7例，年龄13～68岁，平均40．5岁；病程4个月～3年。发病前有外伤史10例，使用过激素类药物史5例，长期酗酒3例。临床表现均有髋关节隐痛不适，多数关节活动功能受限，其中跛行3例。患者中双侧4例，单侧14例，共22个缺血性坏死的股骨头。 1．2 方法 18例患者在MRI检查前均进行过X线检查。MRI检查采用国内鑫高益公司生产的0．35T开放式永磁型扫描机，患者采用仰卧位，选用体线圈，各序列均行轴位、冠状位成像。SE序列T1加权像，TR 350～420 ms，TE18～20 ms；FSE序列T2加权像，TR 3 000～3 500 ms，TE 90～105 ms；IRFSE序列成像，TR 3 000～4 000 ms，TE100～120 ms，TI 70～90 ms；平均激励次数2～4次，层厚5 mm、层距3 mm，FOV 340 mm×340 mm，矩阵为256×196。 2 结果 2．1 X线检查 本组18例行髋关节CR平片检查，股骨头显示正常8例，ANFH 10例(根据国际骨循环研究会的分期标准[1]，均为Ⅲ期、Ⅳ期改变，见图1)。 2．2 MRI检查 参照Froberg等1996年提出的6期分期标准[2],MRI分期：0期，正常黄骨髓信号；本组患者未见。Ⅰ期，T1WI为局限性斑点状、小囊状及线条状低信号，部分呈高信号，GRL序列显示病灶清晰；本组患者5例。Ⅱ期，T1WI及GRL序列上表现为楔形、斑片状及不规则形低、等、高不规则信号；本组患者3例。Ⅲ期，T1WI及GRL序列示片状低信号，周围有高信号带环绕；本组患者5例。Ⅳ期，T1WI及GRL序列表现为大片状不规则形低信号区，冠状面示股骨头明显塌陷；本组患者3例。Ⅴ期，大片低信号，同时合并关节肥大畸形等退行性骨关节病变；本组患者2例。18例患者经MRI检查均确诊为ANFH，其中早期病变8例。本组患者见到双线征5例(27．8％)；关节内积液3例(16．7％)；股骨头不同程度变形或塌陷，关节间隙狭窄，关节面模糊10例(55．6％)。见图2、3、4、5。 3 讨论 3．1 股骨头缺血性坏死的病因及病理近几十年来，国内外学者对股骨头缺血坏死进行了大量的研究，但病因和发病机制仍不清楚。其主要诱因为外伤、酗酒和大量使用激素[3]；本组患者以外伤为主。致使有关ANFH发病机制也有众多学说，但最终结果都是股骨头供血减少、骨髓细胞的坏死，其病理过程分四期：Ⅰ期为血供障碍和骨髓成分坏死的开始。骨髓腔造血细胞在血流中断后6~12 h最先死亡，12~48 h后骨细胞开始死亡，脂肪细胞在血流中断后5 d才开始死亡。Ⅱ期在梗死区的周围出现反应性充血，与周围活骨交界处发生炎性反应，局部骨质吸收。Ⅲ期为修复期，大量新生血管和新生骨向坏死区生长，死骨被清除。Ⅳ期出现关节间隙变窄和退行性骨关节炎改变[4]。 3．2 股骨头缺血性坏死的主要MRI征象 ①T1加权像上，显示脂肪髓内出现信号减低区，这是因为脂肪髓被细胞碎片，肉芽组织和纤维组织取代，受累骨髓的形态多变，常见的有4种：a.均匀型，于关节面下方呈均匀一致的低信号区，边界清楚；b.不均匀型，呈较大不规则且不均匀的低信号区，可致关节面下方延伸至股骨颈；c.带状型，呈带状低信号区，横越股骨颈之上部或下部；d.环状型，环状低信号强度环绕相对正常的骨髓区周围;②在T2加权像上信号是多变的，可以为低信号区或出现高信号区；早期损害部位由于反应性硬化缘而呈现低信号区，而坏死区内脂肪的高信号仍可保存；由于硬化缘内侧的肉芽组织充血，其水分增加，故在T2WI上信号可呈带状升高，形成所谓双线征，许多学者认为这是股骨头坏死缺血的特异性MRI表现之一[5];③在进行脂肪抑制后，正常股骨头松质骨呈均匀低信号，而股骨头缺血坏死后，股骨头正常松质骨低