全导联持续S T段下移及T波倒置患者随访研究.docVIP

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全导联持续S T段下移及T波倒置患者随访研究

全导联持续S T段下移及T波倒置患者随访研究【摘要】 目的 探讨分析多导联持续ST段下移与T波倒置的原因。方法 选取2007年2月至2009年6月因不典型胸痛在我院就诊且ECG有持续全导联ST段下移与T波倒置的18例患者,均无心内膜下心肌梗死病史,剔除瓣膜病,电解质紊乱,洋地黄药物影响及脑血管病所致的继发性ST-T变化。随访中常规观察了ECG,超声心动图(UCG),心脏X线片的变化。结果 18例患者中肥厚型心肌病9例,占全组患者的50%,扩张型心肌病4例(22.2%),缩窄性心包炎1例(5.56%),糖尿病2例(11.11%),原因不明T波倒置者2例(11.11%)。在5~15年随访中,除4例扩张型心肌病患者出现左心衰竭外,其余14例均能胜任日常工作,生活,无心肌梗死发生。结论 有全导联持续ST段下移与T波倒置的不典型胸痛患者,不要只想到冠心病,应该全面考虑,心肌病所占比例较高,尤其肥厚型心肌病。 【关键词】全导联;持续;ST段下移;T波倒置 引起心电图ST段下移与T波倒置的原因很多,有时难以确诊。对于有不典型胸痛,胸闷患者,常常诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病),心肌供血不足。为进一步了解持续全导联ST段下移与T波倒置的临床意义和预后,对18例患者的临床资料进行分析并随访,总结如下。 1 资料与方法 选取2007年2月至2009年6月因不典型胸痛在我院就诊且心电图有持续全导联ST段下移与T波倒置患者18例,随访总结5~15年的病历资料。男13例,女5例,年龄47~72岁,平均(60±6)岁。心电图(ECG)特点:以R波为主导联的T波倒置,其中I,aVL等导联T波倒置2~4 mm,V??2~6?导联T倒置4~12 mm,同时伴有ST段水平型或下斜型下移,QT2.5 mv,呈左心室肥厚改变。所有的ECG未见病理性Q波。18例中糖尿病3例,糖尿病合并高血压2例,糖尿病病史4~16年,均口服降糖药物,空腹血糖波动在7.2~10.2 mmol/L;单纯高血压6例,高血压史2~13年,均长期口服降压药物,血压控制在正常范围;1例窦性心动过缓诊为病态窦房结综合征。全部患者均没有心内膜下心肌梗死的病史,经临床检查剔除了瓣膜病,电解质紊乱,洋地黄药物影响及脑血管病所致的继发性ST-T变化。随访中常规观察了ECG,超声心动图(UCG),心脏X线片的变化。 2 结果 本组18例出现ST-T改变后,除4例UCG左心室扩大诊为扩张型心肌病外,14例诊为冠心病,心肌供血不足,长期口服硝酸异山梨酯,阿司匹林等。在这14例中,7例去上级医院行冠状动脉造影,除一例右冠状动脉远端有75%狭窄,左心室造影室腔小,结合UCG诊为冠心病合并肥厚型心肌病外,其余6例冠状动脉正常。5例UCG扫描未见异常,1例负荷ECG阴性,1例64排CT冠状动脉成像未见冠状动脉内钙化及狭窄(上级医院检查结果)。 心脏X线片:4例心影扩大者,结合UCG诊为扩张型心肌病,1例少量心包积液,心包回声强而后,1年后行心包剥离术。1例糖尿病合并高血压,左心室肥厚。 UCG:左心室肥厚9例,其中心尖肥厚3例,心尖与室间隔均厚1例,单纯室间隔肥厚2例,室间隔与左心室后壁同时肥厚3例;4例心腔扩大者为扩张型心肌病;UCG正常者5例,其中糖尿病2例(冠状动脉造影正常),2例原因不明T波倒置者冠状动脉造影均正常。 血压:本组有高血压史8例,其中单纯性高血压5例和高血压合并糖尿病2例的UCG为室间隔与左心室后壁均厚,另1例单纯性高血压者仅有室间隔增厚。 值得提出的是,3例V??2~6?导联T波深倒的患者,发病初UCG正常,在随访中UCG出现动态变化。其中1例,男,75岁,15年前UCG正常,以后因不典型胸闷4次住院,4次UCG显示心尖厚度分别为:开始10 mm,发病4年后13 mm,10年后17 mm,现在为24 mm,室腔变小。另1例发病初心尖厚11 mm,11年后22 mm,冠状动脉造影正常。这两例最终诊为心尖肥厚型心肌病。第3例发病时UCG正常,8年后UCG室间隔近心尖处17 mm,左心室后壁13 mm,也诊断为肥厚型心肌病。 综上结果:本组最后诊断肥厚型心肌病9例,占全组患者的50%,扩张型心肌病4例(22.2%),缩窄性心包炎1例(5.56%),糖尿病2例(11.11%),原因不明T波倒置者2例(11.11%)。在5~15年随访中,除4例扩张型心肌病患者出现左心衰竭外,其余14例均能胜任日常工作,生活,无心肌梗死发生。 3 讨论 心电图ST-T改变是心肌细胞复极程序改变的结果[1],原因很多,在除外瓣膜病,电解质紊乱等原因后,常见的原因为冠状动脉供血不足,但本组病例有余冠心病不同的几个特点:①静息心电图以R波为主

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