急性心肌梗死院前急救临床研究.docVIP

急性心肌梗死院前急救临床研究【摘要】 目的探讨院前急性心肌梗死院前给予静脉溶栓治疗是有效的、安全的急救措施。 方法院前接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性心肌梗死患者52例为观察组,同期住院后行尿激酶静脉溶栓治疗的急性心肌梗死患者58例为对照组,并且两组进行比较。 结果院前急性心肌梗死诊断准确率达100%,院前无一例死亡。 结论急性心肌梗死院前静脉溶栓治疗争取了时间,提高冠脉再通率,安全、可行。 【关键词】 急性心肌梗死;院前溶栓 急性心肌梗死(AMI)是最常见的心血管危急症之一,也是心性猝死的原因,占猝死首位。早期溶栓,可显著降低病死率。我院2003年8月至2006年8月 对院前及院后溶栓治疗的急性心肌梗死并观察其疗效、安全性和并发症。现报告如下。 ? 1 资料与方法? 1.1一般资料 院前溶栓患者52例,其中男37例,女15例。年龄38~75岁,平均67岁。梗死部位:下壁21例,前间壁11例 ,前壁9例,广泛前壁6例 ,广泛前壁并高侧壁4例,右室梗死1例。并发症:Ⅲ度房传导阻滞6例,室颤2例,均除颤复苏成功。低血压8例,心源性休克3例,急性肺水肿1例。溶栓开始时间:1 h内9例,1~3 h内33例,3~6 h内10例。对照组58例,为常规治疗组,其年龄、发病情况与溶栓组相似。 ? 1.2 诊断标准[1] ①急起压榨样胸痛持续30 min以上,含服硝酸甘油不缓解;②心电图显示相邻两个导联S?T段弓背向上抬高,在肢体导联0.1 mV,在胸导联0.3 mV;③发病6 h以内:若发病后6~12 h,但仍有严重胸痛,ST明显抬高者,也给予溶栓治疗;④无溶栓禁忌证。? 1.3 溶栓方案(参照中华心血管杂志编委会制定的溶栓方案 [1])常规治疗:吸氧,心电监护,镇静、止痛,口服水溶性阿司匹林0.3 g,抵克立得0.25 g,静脉滴注异舒吉10 mg,潘南金10 mg。尿激酶150~200万U加入生理盐水100 ml在30 min内滴完。溶栓结束后6 h开始皮下注射低分子肝素(速避凝4000 U)或肝素钙(7500 U),1次/12 h,持续5~7 d。? 1.4 血管再通指标 ①胸痛消失或明显缓解;②溶栓后2 h ST段下降≥50%;③出现再灌注心律失常;④磷酸肌酸激酶同功酶突然升高并于14 h内达到峰值。? 1.5 观察指标 血管再通率、出院前病死率以及再灌注心律失常发生率。? 1.6 统计分析 计数资料采用 χ?2 检验。 2 结果? 2.1 再通率 符合冠脉再通指标者共44例(再通率为84.61%),对照组为7例(12.06%),两组比较,差异有统计学意义( P 0.01)。? 2.2 病死率 溶栓治疗组住院期间死亡1例(病死率为2%),且因并发心源性休克而血管未溶通者。对照组死亡6例,病死率为10.34%,两组比较,差异有统计学意义( P 0.01)。? 2.3 再灌注心律失常 溶栓前无心律失常,溶栓血管再通后2 h出现的心律失常为再灌注心律失常,本组溶栓患者中共出现再灌注心律失常者35例,其中室性早搏24例,加速性的室性自主心律11例。? 3 讨论 急性心肌梗死是严重威胁现代人类健康的常见危重症。其发病快、病程凶险、病死率高、致死率高。为最大限度的降低死亡率、减轻后遗症,我院急诊科开展了院前溶栓治疗。到医院后确诊心梗后,立即行静脉溶栓治疗。静滴溶栓药后,在监护下,迅速送至内科CCU病房。若血管未通,则行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)。取得了良好的救治效果。急性心肌梗死的病理生理变化及治疗:发生动脉粥样硬化的冠状动脉内血栓形成是急性心肌梗死最常见的病因[2]。血栓形成导致冠状动脉闭塞,该动脉供血区心肌因缺血、缺氧而出现坏死、功能障碍。缺血区心肌收缩功能丧失、反常运动引起心脏收缩功能的下降,两者都使心输出量锐减。从而出现低血压,甚至心源性休克。梗死面积越大,则心泵功能越差。若相关血管不能及时再通,心肌出现不可逆转的坏死,则即使患者幸存,必然遗留严重的心功能障碍,导致生活质量下降,甚至劳动能力的丧失。如心内传导组织缺血坏死,则出现传导阻滞。因此及时溶解血栓、疏通血管,恢复缺血的心肌功能是治疗急性心肌梗死最根本的措施,能最大限度的降低患者的病死率,改善患者的预后及生活质量。 冠状动脉血流阻断20~40 min后,心肌细胞发生不可逆的损害并开始坏死,坏死从心内膜下向心外膜下扩展。3 h后约有60%的心肌出现坏死,6 h后可引起透壁性坏死。为此,国内外急救临床常对发病6 h内有适应证的AMI患者使用血栓溶解疗法。溶栓时间越早,血管再通率越高,病死率越低,后遗症越轻。GISSI研究表明发病12 h内溶栓者,21 d的病死率下降18%,3 h内溶