急性有机磷中毒及呼吸衰竭.docVIP

急性有机磷中毒及呼吸衰竭【摘要】 目的探讨急性有机磷中毒各阶段发生呼吸衰竭的特点。 方法回顾性分析我院2000年8月至2009年8月收治的115例急性有机磷农药中毒伴呼吸衰竭患者资料,并依据病因将其分为3组。 结果胆碱能危象引起周围性和中枢性呼吸衰竭共91例,发生率最高,常发生急性中毒后在2~6 h内,治愈84例,死亡7例。12~48 h内易发生阿托品中毒致呼吸衰竭,共7例,治愈3例,死亡3例,放弃治疗1例。中毒后48 h~6 d内呼吸衰竭其主要原因为中间综合征,共24例,治愈21例,死亡3例。 结论呼吸衰竭可发生于急性有机磷中毒后各阶段,经正确治疗后预后尚可。 【关键词】 急性有机磷中毒;呼吸衰竭 呼吸衰竭是急性有机磷中毒死亡的首要原因[1],它可以发生在中毒后几小时内,也可以发生在中毒几天以后,不同时间段发生的呼吸衰竭病因、临床表现、救治措施、预后均不同。结合我院自2000年8月至2009年8月收治的急性有机磷农药中毒伴呼吸衰竭患者124例,并按其病因分为以下3组。? 1 临床资料? 1.1 胆碱能危象引起周围性和中枢性呼吸衰竭 临床表现:本组91例中,男38例,女53例,年龄12~78岁,均为口服中毒,服药后30 min~8 h内入院,多集中在50 min~2 h之间,服药量60~500 ml。农药种类:氧化乐果27例、乐果22例、敌敌畏20例、对硫磷15例、其他7例。91例患者均有明确口服有机磷农药史,入院时均有明显毒蕈碱样症状和体征,以及轻重不一的烟碱样症状和体征。呼吸衰竭表现为严重低氧血症或呼吸表浅、不规则或停止。 救治措施:以上口服中毒者均予反复洗胃、阿托品、碘解磷定等应用,并行气管插管呼吸机辅助呼吸(采用A/C、SIMV模式)。 预后:治愈84例,死亡7例,多死于心脏骤停、阿托品中毒、败血症。? 1.2 阿托品中毒致呼吸衰竭 临床表现:本组7例中,男3例,女4例,均为口服中毒,多集中在12~48 h之间,阿托品化后曾一度好转未及时减量或未延长给药间隔时间而症状加重:如意识障碍先轻后重、循环衰竭、呼吸由规则变为不规则、原来肺部无异常,出现?音或咳出血性分泌物。 救治措施:立即停止应用阿托品并观察病情变化,大量输液、利尿剂应用加速阿托品排泄。由于本组患者均为胆碱能危象引起周围性和中枢性呼吸衰竭患者已行气管插管呼吸机辅助呼吸故无需再次行行气管插管呼吸机辅助。 预后:治愈3例,死亡3例,放弃治疗1例。多死于阿托品中毒所致呼吸、循环衰竭。? 1.3 中间综合征致呼吸衰竭? 1.3.1 临床表现 本组24例,男13例,女11例,均为口服中毒,多发生于中毒后48 h~6 d内。入院后迅速阿托品化,在无胆碱能危象及阿托品中毒情况下出现上抬眼睑、举颈上肢近端无力,呼吸表浅,甚至停止。? 1.3.2 救治措施 气管插管并机械通气。? 1.3.3 预后 治愈21例,死亡3例,多死于败血症、多脏器功能衰竭。? 2 讨论? 2.1 急性有机磷中毒时支气管平滑肌收缩,气道狭窄,呼吸道分泌物大量增加形成急性肺水肿,加之反复呕吐、洗胃极易发生呼吸道阻塞从而导致周围性呼吸衰竭发生。有机磷还能直接或间接抑制呼吸中枢引起中枢性呼吸衰竭[2]。本组91例患者均给予较大剂量阿托品反复静脉注射,使之短时间内达到阿托品化,同时进行气管插管和机械通气治疗,提示此类患者服药量大,呼吸衰竭发生早而快,病死率高。因此尽早达到阿托品化,以减少急性肺水肿和中枢性呼吸循环衰竭发生,是抢救成功的关键[3]。? 2.2 阿托品是治疗急性有机磷中毒最常使用的抗胆碱能药物:解除胆碱能危象,因此临床治疗多主张早期阿托品化。但在治疗时由于部分医师使用阿托品时受“宁多勿少”的片面影响,盲目加大阿托品的用量。病情判断不准确,对阿托品药理学特性掌握不完整,治疗时导致阿托品中毒,造成昏迷、呼吸、循环衰竭甚至死亡。本组有9例重度中毒患者,均因入院后发生呼吸衰竭、脑水肿给予气管插管呼吸机辅助、大剂量阿托品等应用,因一直无瞳孔散大、面色潮红等阿托品化表现,继续大剂量阿托品静脉注射,在中毒后12~48 h内,7例患者意识障碍加深,循环衰竭,给予升压药物、肾上腺素等药物应用后,3例抢救成功,3例死亡,1例因经济原因放弃抢救治疗。分析其原因如下:①对阿托品化的指标缺乏综合临床分析,局限于单纯一个指标或者过分强调其中一个指标;②脑水肿时迷走神经对心率抑制作用不易被阿托品解除,故心率不易增快,因而脑水肿时阿托品效应低下[4]。在缺氧、酸中毒、血容量不足情况下机体对阿托品反应能力也低下,阿托品化指征表现不明显,加大阿托品剂量症状改善不明显,继续增量只能导致阿托品中毒。故在使用大剂量阿托品治疗时,应密切观察,