急性有机磷中毒抢救治疗体会.docVIP

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急性有机磷中毒抢救治疗体会

急性有机磷中毒抢救治疗体会【关键词】 有机磷;农药中毒;抢救 随着经济的发展,社会的进步以及和谐社会的创建,有机磷农药中毒事件已日渐减少,但在农村及基层医院仍时有发生。现就抢救有机磷中毒的体会报告如下。 1 应用阿托品时的注意事项 1.1 原则 五字诀:“早”、“足”、“复”、“持”、“速”(即早期、足量、反复、持续、快速阿托品化)。 1.2 达到阿托品化的时间标准 中毒后达到阿托品化的时间是越快越好,有人主张不能超过9 h,24 h内务必达到,否则愈后不好。 1.3 减量或延长给药间隔时间标准 中毒表现基本消失,瞳孔不再缩小或者阿托品化表现后。 1.4 阿托品化指征 瞳孔较前散大,口干,皮肤干燥,颜面潮红,肺部湿?音减少或消失,心率加快,有以下几种特殊情况应注意:①眼部污染,再大量的阿托品应用后瞳孔仍不散大;②并发肺炎时,肺部?音不消失;③晚期昏迷患者、老年人、呼吸循环衰竭者,颜面不潮红。 2 阿托品的具体使用 2.1 阿托品的作用时间 静脉滴注后1~4 min即发生作用,8 min达高峰,肌内注射后15 min作用最强,1 h后作用开始减弱。一般维持2~3 h。 2.2 阿托品的用量 根据中毒途径、程度及个体差异而酌情掌握,一般来说其规律为:经消化道中毒者、潜伏期短及中毒症状严重者应增大剂量,对中度以上中毒者应静脉给药以求速效。具体做法如下:轻度中毒,1~2 mg,皮下注射每1~2 h 1次,达阿托品化后渐减为0.5~1 mg,皮下注射,每4~6 h 1次。中度中毒,2~5 mg,静脉推注,每15~30 min1次,达阿托品化后渐减为1~2 mg,静脉滴注,每2~4 h 1次。重度中毒,5~15 mg,静脉滴注,每15~30 min 1次,必要时可增加每次用量,阿托品化后渐减为2~5 mg,每1~2 h1次。 2.3 阿托品中毒 在抢救有机磷中毒过程中,阿托品中毒并不罕见。 2.3.1 中毒原因 ①诊断错误;②盲目大量用药;③阿托品化后不及时减量也不延长用药时间;④阿托品和胆碱酯酶复能剂合用未减量;⑤将阿托品中毒误认为剂量不足,不但不停药反而增加剂量。 2.3.2 阿托品中毒的主要表现 精神极度兴奋,好动多语,烦躁,谵妄,哭笑无常,抓空幻觉,阵发性强直性抽搐。体检瞳孔散大,皮肤干燥高热,心动过速,尿潴留,腹胀,肠鸣音消失,重者昏迷,以至呼吸肌麻痹死亡。 2.3.3 阿托品中毒的处理 即时停药,必要时可用毛果芸香碱(有循环衰竭时不宜使用),禁用新斯的明,因新斯的明、毒扁豆碱能抑制胆碱酯酶。高热时可用物理降温,抽搐时可用巴比妥类药或安定。 3 胆碱酯酶复能剂的应用 3.1 胆碱酯酶复能剂的作用 复活被抑制的胆碱酯酶,直接与有机磷化合物结合而解毒,有类似阿托品的抗胆碱效应,与阿托品有协同作用,另外有神经肌肉传导阻滞作用及抑制胆碱酯酶作用。 3.2 复能剂使用的时机 一般认为要及时使用,72 h内有效。氯磷定24 h内不超过4.0 g,解磷定为氯磷定的1.6倍。 3.3 复能剂应用的注意事项 应早期足量应用,在24 h内足量,维持72 h,但剂量太大能抑制胆碱酯酶活力,中毒时可出现与有机磷中毒的相似症状。一般以静脉滴注为宜。与阿托品合用时应适当减少阿托品的用量。 4 有机磷中毒的猝死 急性有机磷中毒有两个死亡高峰。第一个高峰在中毒后24 h内,第二个高峰在中毒后2~7 d。由于改进洗胃技术和其他抢救措施,死于第一高峰者不断减少,而死于第二高峰者反而增加。故抢救成功不应急于停药而应维持用药3~7 d或更长。最科学的停药指征应为血清胆碱酯酶活力恢复正常后。 4.1 反跳 多发生在治疗过程中,一旦发生,阿托品量用到反跳前20倍仍无效。 4.1.1 反跳先兆 在观察期内的任何不适均应重视,如胸闷、气短、瞳孔大而复小、出汗、腰痛、血压升高,一旦出现上述先兆应立即再度阿托品化。 4.2 猝死 猝死指在恢复期间的突然死亡,多在中毒后3~15 d内出现,常于进餐、活动、情绪变化时发生。 5 讨论 有人认为猝死是由于治疗过程中停药过早以致病情复发再次发生脑水肿、肺水肿而死,但其临床表现及死亡情况均不符合上述发病规律,故可能性小;有人认为在严重中毒后神经系统损害较重,可使神经细胞的氧化磷酸化反应抑制到最低水平,神经细胞的能量消耗,一旦储存的ATP耗竭,即可能发生突然死亡;有人认为是有机磷对心脏第三期毒性所致:第一期呈短期的交感神经张力增强期,表现为室性心动过速;第二期长时间的副交感神经兴奋期,表现为不同程度的房室传导阻滞;第三期心肌纤维受到强而不均匀的交感神经刺激所致,主要表现为扭转型室性心动过速,Q-T

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