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恩必普联合阿托伐他汀治疗缺血性卒中探究【摘要】 目的 观察恩必普联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效。方法 对104例急性脑梗死患者给予恩必普联合阿托伐他汀(联合组)治疗，与单纯应用阿托伐他汀(他汀组)治疗的患者进行临床疗效、治疗前后神经功能缺损的评分(NDS)比较。结果 治疗后联合组显效率(75%)显著高于对照组(42%)差异有统计学意义(P0.05)。? 1.2 治疗方法 联合组：恩必普(丁苯酞软胶囊，石家庄制药集团有限公司生产)，口服200 mg(2粒)，4次/d,1个疗程为14 d，同时阿托伐他汀20 mg口服，每晚1次，联用14 d。阿托伐他汀组20 mg口服，每晚1次，联用14 d，所有组患者均服用拜阿司匹林100 mg，并静点舒血宁每日20毫升。? 1.3 疗效判断 两组患者治疗前后均查血尿常规，肝功能、肾功能、血糖、血脂、凝血功能及心电图。并进行了NDS评分，同时观察治疗过程中的不良反应，疗效制定标准采用改良的爱丁堡斯堪的那维亚评分法。基本痊愈：NDS减少90%以上，病残程度为0级，显著进步，NDS减少均90%，病残程度1~3级，进步；NDS减少均46%，无变化；NDS减少16%左右。基本痊愈与显著进步，合计为显效。? 1.4 统计学方法 采用SPSS软件包，数据以(x±s)表示，各组间数据比较采用t检验，以P0.05具有统计学意义。? 2 结果? 联合组基本痊愈5例，显著进步33例，进步12例，无变化2例。总有效率75%。阿托伐他组显著进步22例，进步24例，无变化6例，总有效率42%。? 3 讨论? 缺血性脑血管病的主要问题是神经细胞损害引起的神经功能障碍，实验证明，在脑缺血损伤中存在着神经细胞凋亡，神经细胞凋亡和坏死并存，共同参与梗死区的形成。凋亡存在于半暗区，坏死发生于中心区，抑制半暗区向中心区发展是缺血性脑血管病治疗的关键，因此，治疗缺血性脑血管病的任务是保护和恢复神经细胞功能。丁苯酞作为被《中国脑血管病防治指南》推荐在急性脑梗死期使用。恩必普的活性成分为dI?3?正丁基苯酞2］，其药理作用主要有三条途径：重构缺血区微循环，保护线粒体免受损伤，改善能量代谢。有文献报道，丁苯酞通过影响花生四烯酸(AA)代谢，选择性抑制AA及其代谢产物介导的多种病理生理过程，可以解除微血管痉挛，抑制血小板聚集，抑制TXA??2?的合成，清除自由基等，从而通过多途径，多环节阻断脑缺血引起的病理生理发展过程，保护神经元，修复神经功能，对缺血性卒中具有较好的治疗作用3］。? 阿托伐他汀是一种新型合成的组织选择性的3羟基3甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，是临床常用的调脂药物，其不仅具有降低血脂的作用，即竞争性抑制肝细胞TC的合成，同时代偿性促进LDL?C受体的合成，从而加速LDL?C的降解，有效地降低TC、LDL?C，并有明显的降低TG和升高HDL的作用；还具有对血管平滑肌细胞和巨噬细胞的增殖产生抑制作用，能减慢湍流速度，减轻内皮细胞损伤，并抑制LDL的氧化修饰，可减轻损伤内皮细胞所导致的炎症反应，减少血栓形成和减轻动脉粥样硬化斑块的炎症反应4?5］。? 本研究表明恩必普联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死，有效率较高，对改善神经功能有显著性影响，疗效是肯定的。且不良反应发生率低、耐受性好，在治疗急性脑梗死方面有临床实用价值。? 参 考 文 献? ［1］ 王维治.神经病学.人民卫生出版社，2006:134.? ［2］ 崔丽英，李舜伟，张薇薇，等. dI?3?正丁基苯酞软胶囊与阿司匹林治疗急性缺血性脑卒中的多中心、随机、双盲双模拟对照研究.中华神经科杂志,2008,41(11):727.? ［3］ 冯亦璞，胡盾，张丽英.丁基苯酞对小鼠全脑缺血的保护作用.药学学报，1995,29(16):381.? ［4］ 高润霖.他汀类药物在急性冠状动脉综合征的应用.中华心血管病杂志，2003,31(8)：635.? ［5］ 中华心血管杂志编委会血脂异常防治专题组.血脂异常防治建议.中华心血管病杂志，1997,25(3)：169. 1