探析干预卒中后抑郁对神经功能康复影响.docVIP

探析干预卒中后抑郁对神经功能康复影响【摘要】 目的 探讨干预卒中后抑郁对神经功能康复的影响。方法 选取50例脑卒中后抑郁患者,随机分为治疗组25例，对照组25例；两组均进行常规药物及康复治疗，治疗组加用抗抑郁药及心理疏导，用汉密尔顿抑郁量表评定抑郁状态，改良的Barthel指数评定日常生活活动能力(ADL)，分别于治疗前及治疗第2个月、3个月末各评定1次。结果 治疗2个月,3个月末，进行 Barthel指数、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分，两组间比较治疗组明显优于对照组，差异有显著性(P29分)；③病程2周~1个月，生命体征及病情均稳定;④无严重的心、肺、肾功能障碍，排除既往有神经、精神病史及检查不合作者。 1．2 方法 1．2．1 分组方法 将50名卒中后抑郁患者随机分成两组。治疗组25例，男15例，女10例，年龄(61．2±4．6)岁，病程(23．1±2．6)天；脑梗死17例,脑出血8例；HAMD21项评分为：轻度抑郁9例，中度抑郁12例，重度抑郁4例。对照组25例，男16例，女9例，年龄(60．2±4．1)岁，病程(24．8±2．5)天；脑梗死19例，脑出血6例；HAMD评分为：轻度抑郁10例，中度抑郁12例,重度抑郁3例。两组一般资料比较差异无显著性(P0．05)，具有可比性。 1．2．2 治疗方法 两组均给予神经内科常规治疗和同时采用相同的康复治疗方案，治疗组添加抗抑郁药物黛力新口服,12．5 mg 每早、中各一次,并给予心理支持治疗(心理治疗主要是通过解释、鼓励、支持安慰等方法)。 1．2．3 疗效评定 采用改良的Barthel指数(MBI)评定ADL，汉密尔顿抑郁量表(HAMD)21项评定抑郁状态，分别于治疗前及治疗第2个月、3个月末各评定1次，并进行对比分析。 1．2．4 统计学方法 其结果用均数±标准差(x±s)表示，进行组间及组内比较行t检验。 2 结果? 治疗组在开始治疗时与对照组比较,(t=0．93，P0．05,无统计学意义)，治疗后2和3个月时,与对照组比较,(t值分别分7．06和9．19,P均0．05，无统计学意义)，治疗后2和3个月时,与对照组比较,(t值分别为7．96和14．51，P均0．001，有高度统计学意义)，对照组治疗3个月后与开始治疗时比较,(t=2．59,P0．05有统计学意义)显示康复治疗可改善卒中后抑郁患者的ADL能力，而加用抗抑郁治疗可显著改善卒中后抑郁患者的ADL能力。见表2。 3 讨论? PSD患病率高，国内外文献报道为20%~79%，但多在40%~50%之间[3-4]。卒中后抑郁，由于患者悲观、失望，对疾病的康复丧失信心，不主动配合治疗和康复训练，在一定程度上影响了患者的神经功能恢复。 其对预后的影响包括以下几方面：①延缓神经功能缺损和认知功能的恢复;②PSD 可增加脑卒中的病死率；PSD 患者的病死率是非 PSD 患者的 3．4 倍;③PSD 导致患者生存质量和生活满意度下降[1]。有学者认为，PSD与脑卒中的严重程度有明显的相关性[5]，患者的神经功能缺失越重，ADL越差，越易导致PSD，反之，PSD又严重影响了神经功能的康复。形成恶性循环。因此，对卒中后抑郁，要引起高度的重视，早期诊断，积极治疗，以提高患者的生活质量，改善其预后，? 随着医学模式的转变,国内对PSD的研究越来越多,其发生的机制不明，目前有两种学说：①原发性内源性学说，认为脑卒中后破坏了去甲肾上腺素能神经元和5羟色胺能神经元及其通路，引起去甲肾上腺素和5羟色胺之间的平衡失调；②反应性机制学说，即卒中后肢体功能的丧失，社会功能减退，角色转变，家庭关系等急性转变超出患者所能应对的范围；患者卒中后对疾病认识不足及对偏瘫后果恐惧导致精神压力过大；怕拖累家人、经济承受力的担忧等，多种家庭、社会、生理因素共同导致病后生理、心理平衡失调，而产生悲观孤独情绪，不愿意与人交流导致抑郁。? 基于这两种学说，本研究在治疗组添加抗抑郁药物黛力新和心理支持治疗。黛力新是小剂量的二盐酸氟呱噻吨与小剂量盐酸四甲蒽丙胺的合剂[6]。小剂量氟呱噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调节受体，促进多巴胺的合成和释放，使突触间隙中多巴胺含量增加。四甲蒽丙胺抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取，提高突触间隙内单胺类递质的含量，达到抗抑郁，改善情感的作用。两药联合能提高多种不同神经递质的含量，发挥较佳的抗焦虑和抗抑郁作用。? 表1观察发现：治疗组在治疗后抑郁状态改善明显且优于对照组，表明黛力新加心理支持治疗能有效改善脑卒中患者的抑郁状态；表2资料显示，治疗组治疗后ADL能力评分明显优于对照组，提示卒中后抑郁严重影响神经功能的康复，同时，对卒中后抑郁状态进行干预可提高