新生儿中重度缺氧缺血性脑病24例研究.docVIP

新生儿中重度缺氧缺血性脑病24例研究[摘要] 目的: 分析新生儿中重度缺氧缺血性脑病的临床特点,提高对该病的认识。方法:回顾性分析2005年1月～2008年12月新余市新钢中心医院儿科住院治疗的24例中重度缺氧缺血性脑病患儿的病例资料。结果:治愈11例,好转7例,转院3例,自动出院1例,死亡2例。结论:新生儿中重度缺氧缺血性脑病的发生以足月正常体重儿为主,其严重程度取决于缺氧缺血的持续时间和程度,临床诊断主要依据是临床表现,及早治疗和采用综合治疗可取得较满意的效果。 [关键词] 新生儿;中重度缺氧缺血性脑病;治疗 [中图分类号] R722.19[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2009)07(a)-189-02 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic,schemic,encephalop thy,HIE),是围生期常见而又严重的疾病之一,而中重度HIE是新生儿窒息后的严重并发症,是围生期足月儿脑损伤死亡和伤残的最常见原因[1]。为提高临床诊治水平,对新余市新钢中心医院2005年1月～2008年12月收治的新生儿中重度缺氧缺血性脑病24例进行临床分析,现报道如下: 1 资料与方法 1.1一般资料 本组患者24例,其中男18例,女6例,年龄30 min～6 h,足月儿17例,过期妊娠儿2例,早产儿5例,为32～36周出生。出生体重4 000 g 1例。根据HIE诊断和分度标准[2],中度15例,重度9例。 1.2临床表现 嗜睡15例,面色苍白14例,抽搐19例,频繁发作呼吸暂停7例,昏迷9例,前额饱满13例,肌张力增强3例,肌张力减弱11例。 1.3实验室检查 所有患者均在出生后72 h后行CT检查,低密度改变23例,合并颅内出血10例,其中蛛网膜下腔出血7例,脑室内出血2例,脑实质出血1例。 1.4 治疗方法 所有病例均给予吸浓度为40%的混合氧,保持呼吸道通畅,改善微循环,镇静止痉,控制脑水肿,改善和促进组织代谢等治疗。其中选择性头部亚低温治疗于出生后6 h之内开始,持续72 h;出生72 h后加用脑蛋白水解物静滴,5 ml/d,治疗14 d;对抽搐频繁者予以苯巴比妥治疗,饱和量20 mg/(kg),12个小时后用维持量5 mg/kg;对频繁发作呼吸暂停者予以纳洛酮0.4 mg/次,4 h内滴注完,必要时可重复用药。 2 结果 经治疗后,治愈11例,好转7例,转院3例,自动出院1例,死亡2例。 3 讨论 HIE是由于多种缺氧缺血性因素引起的脑功能损害,虽然早产儿和低出生儿大脑发育欠成熟,对缺氧缺血的耐受性较低,但其HIE的发生率并不一定高于足月儿,一般认为HIE多见于足月儿,早产儿在临床和CT表现上缺氧缺血性病变程度与足月儿相比,并无特异性,提示脑损伤程度不受胎龄大小影响[3],本文HIE的发生以足月正常体重儿为主,说明HIE的发生并不取决于胎龄,其严重程度应取决于缺氧缺血的持续时间和程度。 目前,HIE在临床上无有效的药物和特殊的治疗方法[4],对轻度HIE进行一般的治疗基本会痊愈,且一般不会留下后遗症。但对中重度HIE由于以往死亡率高,且即使存活也容易留下后遗症,必须采取综合治疗措施,重视支持和对症治疗。笔者应用选择性头部亚低温治疗,并与脑细胞营养性药物配合使用,取得了比较满意的效果,笔者体会有以下几点值得重视:①尽量争取及早治疗,窒息复苏后不要等到出现神经症状再开始治疗。大多数神经元不是死于缺氧缺血时,而是死于缺氧缺血后几小时,甚至几天。这种迟发性的神经细胞死亡是可以通过早期的干预来预防或减轻的。②重视对并发症的处理,尤其是低钠血症及缺氧性损害的监测和治疗。低钠血症可导致低血压,引起大脑灌注减少,并且会加重脑组织水肿,从而使脑组织的缺血缺氧进入恶性循环。控制脑水肿还要通过限制液体的入量入手。由于新生儿可以通过颅缝和囟门减压,应用甘露醇对新生儿神经无明显保护作用。地塞米松对血管源性脑水肿有效,但不能减轻细胞毒性脑水肿,HIE时脑水肿包括细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿,但以前者为主,因此地塞米松也不能有效保护受损的脑神经[5]。③对中度及重度HIE疗程要足够,尤其是及早应用选择性头部亚低温治疗,可明显降低中重度HIE的死亡率。近年来,亚低温(降低脑温或体温2～4℃)对缺氧缺血性脑损害的神经保护作用已引起了国内外学者的关注。其可能的作用机制是:降低脑组织的能量需求和耗氧量,改善细胞的能量代谢,减少脑组织的乳酸堆积;保护血脑屏障,减轻脑水肿;抑制有害物质的释放,减少对脑组织的损害;延迟继发性能量衰竭和细胞凋亡,延长治疗时间窗,与其他干预措施起协同的保护作用。选择性头部亚低温治疗必须在缺氧缺血事件发生后6 h内开始实