有机磷农药中毒病人首次进食对血胆碱酯酶影响探析.docVIP

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有机磷农药中毒病人首次进食对血胆碱酯酶影响探析

有机磷农药中毒病人首次进食对血胆碱酯酶影响探析[中图分类号]R595.51[文献标识码]B[文章编号]1672-4208(2009)16-0026-02 有机磷农药中毒后,毒物对血胆碱酯酶活性的抑制程度,直接影响到病人的预后。本文主要探讨对于吸收后经过肝脏代谢储存于胆汁内的有机磷及代谢产物,在首次进食后随胆汁进入胃肠道再被重吸收,整个肝肠肝循环过程,对血胆碱酯酶的影响。 1 资料与方法 1.1 一般资料 口服有机磷急性中毒患者143例,其中男60例,女83例,年龄2~78岁,平均(26.5±13.2)岁。其中久效磷32例,辛硫磷27例,敌敌畏22例,甲胺磷17例,对硫磷15例,乐果13例,“3911”10例,“1605”7例,就诊时间15 min~6 h,服药量在5~250 ml之间。 1.2 方法 所有口服有机磷农药患者于入院时立即给予碱性液体彻底洗胃,清洗头发与皮肤污染的毒物,应用纸片法测定患者血胆碱酯酶活力,根据戴自英、钱向新对有机磷农药中毒的诊断标准和分级标准[1],将患者分为轻、中、重三组。于病人自饮食前和进食后6~12 h、24 h、48 h、72 h、出院时各抽静脉血2 ml,观察血胆碱酯酶的变化,并注意观察血胆碱酯酶下降时的病情变化及有无中毒反跳的发生。 1.3 评定方法 将数据进行流行学处理及分析,数据采用平均数加减差(x±s),以t检验作数据的统计处理。 2 结果 143例病人血胆碱酯酶活性测定结果,见表1。15例中毒反跳发生的时相及胆碱酯酶活性值见表2。 表1示:轻度病人饮食后6~12 h内血胆碱酯酶下降明显,与饮食前相比,P0.001,24 h、48 h胆碱酯酶开始回升,于72 h胆碱酯酶回升明显,与饮食前相比P0.001。中度病人于6~12 h、24 h下降明显,P0.001,48 h开始回升,但与饮食前相比仍呈下降趋势,P0.001,72 h回升到饮食前水平。中度病人,饮食后6~12 h、24 h、48 h胆碱酯酶均呈明显下降,P0.001,于72 h开始回升,但与饮食前相比仍呈下降趋势,P0.001。 三组病人出院时相比,中、重病血胆碱酯酶未恢复正常,P0.001。 表2示:中、重度病人中毒反跳发生在饮食后48~72 h内,且是胆碱酯酶活性最低时,重度病人较中度病人反跳的人数多,P0.01,差异有统计学意义。 3 讨论 (1)本研究结果显示:轻度中毒患者在饮食后6~12 h内,胆碱酯酶活性呈下降,体内的残磷合残毒随胆汁排入胃肠,被重吸收,对胆碱酯酶产生再抑制,而24 h、48 h胆碱酯酶活性呈上升趋势,72 h胆碱酯酶在复能剂的作用下恢复到正常状态,这可能与体内的残磷合残毒较少有关,在临床尚轻度中毒病人在胆碱酯酶升高后而不易出现下降,也是不易发生反跳的原因所在[2]。 (2)中、重病人在6~12 h、24 h、48 h均呈下降趋势,其下降幅度与饮食前相比,差异有统计学意义,P0.001,0.01,中度病人于72 h开始回升,而重度病人于72 h仍呈下降,P0.01,这是因为:由于肝肠循环形成的闭合网,加大了有机磷的生物效应,胆囊实际成为了一个巨大的“贮磷库”和“贮毒库”[3]。胆汁内的原型有机磷和代谢后的新形成后的毒物的再分布,对胆碱酯酶有强大的抑制力,游离的有机磷在体内的存留可达96 h以上[4],这就解释了重度病人于72 h胆碱酯酶活性仍呈下降,以及临床48 h仍出现中毒反跳的机制,为临床应用复能剂及解毒剂具有十分重要的理论和实践意义。 (3)中、重度病人于出院时胆碱酯酶活性仍未恢复正常,三组相比:差异有统计学意义,P0.001,这可能与服毒量、种类、就诊时间、体内吸收有机磷农药的量以及残留在体内的量有关,可造成血胆碱酯酶持续受抑制,胆碱酯酶在复能剂的作用下,虽有部分活化,但仍有一部分老化,而老化后的红细胞胆碱酯酶活性恢复较慢,常需12 d左右,而本实验测定的是全血胆碱酯酶活性,此时表现出了胆碱酯酶活性与临床中毒程度并不平行的现象。 (4)中毒反跳均发生在胆碱酯酶曾一度上升而又下降,胆碱酯酶活性最低时,其时间发生在48~72 h之间较多,这可能与体内残磷和残毒不断吸收入血,使胆碱酯酶活性持续低下,乙酰胆碱不断蓄积有关,阿托品用量一直不能减量,稍有不足就会出现反跳。本研究显示,病情越重,反跳的几率越高,中、重度两组相比,差异有统计学意义:P0.01,这可能与体内贮磷贮毒较多有关。 有机磷农药进入人体经过肝脏代谢,在胆汁中储存,且随着胆汁的排泄而被重吸收,使胆碱酯酶活性进一步下降,而造成病情恶化,如果阻断毒物的肝肠循环,减少体内的有机磷及其有毒代谢产物在体内的蓄积,是下一步临床急需解决的问题。

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