氯沙坦治疗老年高血压合并肾功能不全疗效观察.docVIP

氯沙坦治疗老年高血压合并肾功能不全疗效观察高血压已是我国中老年人最常见的慢性病之一，且发病年龄有年轻化的倾向。长期血压增高将导致心、脑、肾、血管等靶器官的结构改变和功能损害，是高血压患者致残、致死的主要原因。临床研究发现，氯沙坦在治疗高血压的同时，还有保护肾功能的作用［1］。我们用氯沙坦治疗高血压合并肾功能不全的老年患者，旨在了解该药对高血压老年患者肾功能的保护作用。 ?? 1 对象与方法? 1.1 对象? 收集2005年10―12月在本社区卫生服务中心就诊的高血压合并肾功能不全老年患者78例，将其随机分成两组:治疗组38例，其中男性20例，女性18例，年龄63～82岁；对照组40例，男性17例，女性23例，年龄66～88岁。所有患者均符合WHO/ISH高血压的诊断标准［2］，并伴有肾功能不全，包括血尿素、肌酐和尿微量蛋白升高。两组经临床生化、B超、X线胸片、心电图、超声心动图等相关检查排除继发性高血压和恶性高血压。? 1.2 方法? 1.2.1 给药方法 将入选的高血压老年患者给予1周的清洗期，即除了对症治疗其他的疾病外，停用原先服用的所有降压药物１周。然后，按患者就诊日期的先后随机分成治疗组和对照组，两组的疗程均为8周。? ① 治疗组：起始剂量为口服氯沙坦钾片（科素亚），50mg/ｄ。2周后血压未达标，则剂量增至100mg/ｄ。4周后血压仍未达标，则再加服双氢克尿噻12.5～25 mg/ｄ。6周后血压仍未达标，再加服β受体阻滞剂。? ② 对照组：起始剂量为口服长效钙拮抗剂氨氯地平片（络活喜），5mg/d。2周后血压未达标，则剂量增至10mg/d。 4周后血压仍未达标，再加服双氢克尿噻12.5 -25 mg/d。6周后血压仍未达标，再加服β受体阻滞剂。? 1.2.2 血压测量、实验室检查及疗效评定标准 两组患者治疗后至少每2 d测量血压1次。每月检测血尿素、肌酐和尿微量蛋白。实验室检查正常值：血尿素氮2.9～7.1 mmoL/L；血肌酐70～106 μmoL/L(男性), 53～80 μmoL/L(女性)；尿微量蛋白0～2 mg/L。? 1.2.3 疗效评定 ①降压疗效评定: 显效为治疗后舒张压下降20 mmHg以上或下降≥10 mmHg并降至正常；有效为治疗后舒张压下降虽未达10 mmHg, 但降至正常；无效为治疗后血压未达到上述标准。②肾功能改善疗效评定：显效为治疗后血尿素氮、肌酐和尿微量蛋白水平均降至正常；有效为治疗后上述3项指标水平降低，但有1项未达正常；无效为治疗后上述3项指标水平未见改变，或仅有其中1项指标降低。? 1.2.4 统计处理 全部数据输入计算机，应用SPSS V 13.0软件，采用卡方和两组差值均数的t检验进行统计分析。?? 2 结果? 2.1 两组治疗前情况? 两组患者的血压、实验室检查结果平均值见表1。两组治疗前的情况比较均衡。? 2.2 两组治疗后血压情况 ? 两组患者治疗后的血压结果见表2。分析两组血压下降情况，治疗组显效11例，有效27例，无效0例；对照组显效12例，有效28例，无效0例。结果显示，两组患者降压治疗均有效，但两组间差异无显著性（P0.05）。 2.3 两组治疗后实验室检测指标? 表3显示，治疗后两组患者的血尿素氮水平均降至正常范围；而两组的尿微量蛋白水平也均有较大幅度下降，治疗组男、女患者血肌酐水平较治疗前均明显下降(P值均0.05）。? 氯沙坦是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1 型受体拮抗剂，它通过竞争性地与AT1 受体结合，阻断AngII所致的外周血管收缩、交感神经兴奋和压力感受器敏感性增加而降低血压；它还阻断AngII促使心肌、平滑肌增生和间质纤维化所造成的心血管重构。另外，它通过选择性扩张出球小动脉, 降低肾小球内压力, 而改善肾功能。氯沙坦在降压的同时，也能有效减低高血压患者血浆内皮素（ET）和改善血管内皮功能［3］。? 对两组合并有肾功能不全的高血压老年患者随访8周后发现，尽管两组在降压的同时均能使血尿素氮水平均降至正常范围，尿微量蛋白水平也均有较大幅度下降，但治疗组男、女患者血肌酐水平均显著下降(P值均0.005)。统计结果也显示，治疗组肾功能改善情况明显优于对照组 。本组资料显示，氯沙坦治疗对老年高血压患者肾功能的保护作用优于长效钙拮抗剂氨氯地平。? 血肌酐是检测肾功能的重要项目之一。肌酐为肌酸的脱水产物，只能由机体自身的肌酸产生，与食入的蛋白量无关。血肌酐水平升高提示肾小球滤过率和肾小管排泌功能的下降。氯沙坦治疗高血压合并肾功能不全的老年患者，其降低血肌酐的可能的机制为：氯沙坦能选择性扩张肾小球动脉，降低肾小球毛细血管压，改善血管内皮功